GRUPO 5

UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

Facultad De Ciencias De La Salud

Seccion 007 Dermatologia.

Integrantes:

                                                             I.            Stephanie Meregildo              2-12-1685

                                                       II.            Yenifer Galan                          2-10-5297

                                                  III.            Tanairys Sánchez                    1-11-6843

                                                    IV.            Ana Patricia Raposo García    2-12-0657

                                                        V.            Jessica Joscabel Rosario        2-09-2228

Presentado A:

Dra. Mirtha Villar

Inmunóloga, Alergóloga

VIRUS

Los virus son agentes sub-microscópicos, sub-celulares y filtrables, formados por un núcleo central de ácido nucleico (ADN o ARN), el cual está rodeado por una cubierta proteica que, a su vez, puede hallarse rodeada por una membrana lipoproteica, contienen la suficiente información para su replicación y la de su cubierta protectora, lo cual tienen que hacerlo en colaboración con la célula del huésped.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS

• Son sub-microscópicos. Su tamaño se mide en milimicras
• Contienen un solo tipo de ácido nucleico. O sea, ADN o ARM, NO AMBOS.
• Son parásitos obligados
• Tienen capacidad para producir y reproducir enfermedades específicas
• Tienen enorme tendencia a la mutación.
• Su cultivo tiene que ser en células vivas o en tejidos. Nunca en medios de cultivo artificiales
• Producen inmunidad en el organismo. Se exceptúan de esto. Catarro, Influenza, dengue, verrugas humanas y herpes simple.

CLASIFICACION SEGÚN EL MATERIAL NUCLEAR QUE CONTIENEN (Virus con lesión cutánea)

VIRUS ARN

FAMILIA ENFERMEDAD QUE PRODUCE:

-Picornavirus: 

Son virus no envueltos, de única cadena ARN con cápside icosaédrica.

-Coxakie A y B – ECHO Exantema morbiliforme:

Los exantemas morbiliformes se deben generalmente a fármacos o a infecciones virales; este tipo de erupción puede verse en los exantemas virales clásicos de la infancia, producidos por el virus del sarampión, la rubéola y en el eritema infeccioso.
-Colicivirus Fiebre por garrapatas del Colorado.
-Togavirus Chikungunya, Dengue, Rubéola.
-Bungavirus Fiebre hemorrágica del Congo.

-Retrovirus: Son virus con envoltura que presentan un genoma de ARN monocatenario de polaridad + y se replican de manera inusual a través de una forma intermedia de ADN bicatenario.

-Oncovirus -VIH Lesiones por la inmunodeficiencia provocada
Rabdovirus Enfermedad por virus Marburg
Paramixovirus Sarampión.

VIRUS ADN

FAMILIA ENFERMEDAD QUE PRODUCE:

-          Parvovirus Eritema Infeccioso: causada por el parvovirus humano B19. Afecta con frecuencia a los niños preescolares y en edad escolar durante la primavera.

-          Papovavirus Verrugas humanas.

-          Herpesvirus Herpes simple, Varicela y Herpes Zóster, Mononucleosis Infecciosa.

-          Poxvirus Viruela, Vacuna, Orf, Paravacuna, molusco contagioso.

Zóster

El zóster es una erupción vesicante (ampollas) y dolorosa. Se debe al virus varicella-zoster. Ese es el mismo virus que ocasiona la varicela.

Primer plano de lesión por herpes zoster (culebrilla)

Causas

Después de que usted contrae varicela, el virus permanece inactivo (latente) en ciertos nervios del cuerpo. La culebrilla o zóster ocurre cuando el virus se reactiva en estos nervios después de muchos años. Muchas personas padecieron casos tan leves de varicela que no se percatan de que tuvieron la infección

La razón por la cual el virus de pronto se vuelve activo de nuevo no es clara. Con frecuencia, sólo se presenta un ataque.

El zóster se puede presentar en cualquier grupo de edad. Se tiene mayor probabilidad de desarrollar la afección si:

Tiene más de 60 años de edad.

Le dio varicela antes de cumplir 1 año.

Su sistema inmunitario está debilitado por medicamentos o enfermedad.

Si un adulto o un niño tienen contacto directo con la erupción por herpes zóster y no les dio varicela de niños o no recibieron la vacuna contra esta enfermedad, pueden presentar varicela y no culebrilla.

Síntomas

El primer síntoma generalmente es un dolor en un solo lado, hormigueo o ardor. El dolor y el ardor pueden ser intensos y generalmente se presentan antes de que aparezca cualquier erupción.

Herpes zoster

En la mayoría de las personas, se forman parches en la piel, seguidos de pequeñas ampollas.

Las ampollas se rompen, formando pequeñas úlceras que comienzan a secarse y formar costras, las cuales se caen en dos a tres semanas. La cicatrización es rara.

La erupción generalmente involucra un área estrecha de la columna alrededor de la parte frontal de la región ventral o el pecho.

La erupción puede comprometer la cara, los ojos, la boca y los oídos.

Herpes zoster (culebrilla) en cuello y mejilla

Otros síntomas pueden abarcar:

Dolor abdominal

Fiebre y escalofríos

Sensación de malestar general

Úlceras genitales

Dolor de cabeza

Dolor articular

Inflamación de los ganglios linfáticos

Igualmente se puede presentar dolor, debilidad muscular y un salpullido que compromete diferentes partes de la cara si el zóster afecta a un nervio facial. Los síntomas pueden abarcar:

Dificultad para mover algunos de los músculos en la cara

Caída del párpado (ptosis)

Hipoacusia

Pérdida del movimiento del ojo

Problemas en el sentido del gusto

Problemas de visión

Pruebas y exámenes

El médico puede hacer el diagnóstico al examinar la piel y hacer preguntas acerca de la historia clínica.

En muy pocas ocasiones se necesitan exámenes, pero éstos pueden abarcar la toma de una muestra de piel para ver si está infectada con el virus que causa el herpes zóster.

Los exámenes de sangre pueden mostrar un aumento en los glóbulos blancos y anticuerpos contra el virus de la varicela, pero no pueden confirmar que la erupción se deba al zóster.

Tratamiento

El proveedor de atención médica puede recetar un medicamento que combate el virus, llamado antiviral. Este medicamento ayuda a disminuir el dolor, prevenir complicaciones y acortar el curso de la enfermedad.

Los medicamentos deben comenzar a tomarse menos de 72 horas después de sentir por primera vez el dolor o el ardor. Es mejor empezar a tomarlos antes de que aparezcan las ampollas. Por lo general, los medicamentos se suministran en forma de pastillas. Es posible que algunas personas necesiten que se les administre el medicamento por vía intravenosa (IV).

Los medicamentos antinflamatorios fuertes llamados corticosteroides, como la prednisona, pueden emplearse para reducir la inflamación y el dolor. Estos fármacos no funcionan en todos los pacientes.

Otros medicamentos pueden incluir:

Antihistamínicos para reducir la picazón (tomados por vía oral o aplicados en la piel)

Analgésicos

Zostrix, una crema que contiene capsaicina (un extracto del chile picante) para reducir el dolor

Siga las instrucciones de su proveedor de atención médica sobre cómo cuidarse usted mismo en casa.

Otras medidas pueden incluir:

Cuidar su piel aplicando compresas húmedas y frías para reducir el dolor, y tomar baños calmantes

Reposar en cama hasta que baje la fiebre

Permanezca alejado de otras personas mientras las lesiones estén supurando para evitar infectar a quienes nunca han tenido varicela, especialmente las mujeres embarazadas.

Expectativas (pronóstico)

El herpes zóster normalmente desaparece en 2 o 3 semanas y rara vez reaparece. Si el virus afecta los nervios que controlan el movimiento (los nervios motores), se puede presentar debilidad o parálisis temporal o permanente.

Algunas veces, el dolor en el área donde ocurrió el zóster puede durar de meses a años. Este dolor se denomina neuralgia posherpética.

La neuralgia posherpética ocurre cuando los nervios han resultado dañados después de un brote de herpes zóster. El dolor va de leve a muy intenso. Es más probable que se presente en personas de más de 60 años.

Posibles complicaciones

Las complicaciones pueden incluir:

Otro ataque de herpes zóster

Infecciones cutáneas bacterianas

Ceguera (si el herpes zóster se presenta en los ojos)

Sordera

Infección, incluidas encefalitis o sepsis (infección de la sangre), en personas con el sistema inmunitario debilitado

Síndrome de Ramsay Hunt si el herpes zóster afecta los nervios en la cara o el oído

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene síntomas de herpes zóster, particularmente si no tiene defensas o si los síntomas persisten o empeoran. El herpes zóster que afecta el ojo puede llevar a ceguera permanente si uno no recibe cuidados médicos urgentes.

Prevención

Evite el contacto con salpullidos y ampollas de personas con herpes zóster o varicela si nunca ha sufrido de varicela o no ha recibido la vacuna contra esta enfermedad.

Hay disponibilidad de una vacuna contra el herpes zóster y es diferente de la vacuna contra la varicela. Los adultos mayores que reciben la vacuna contra el herpes zóster tienen menos probabilidad de tener complicaciones por esta enfermedad.

El Comité de Asesoría sobre Prácticas de Inmunización (United States Advisory Committee on Immunization Practices [ACIP por sus siglas en inglés]) de los Estados Unidos ha recomendado que los adultos mayores de 60 años reciban la vacuna contra el herpes zóster como parte de los cuidados médicos de rutina.

Nombres alternativos

Herpes zóster o culebrilla

  

ENFERMEDADES AMPOLLARES.

La formación de ampollas cutáneas puede ocurrir en una variedad de contextos clínicos que incluyen enfermedades autoinmunes, reacciones por drogas, infección, trastornos genéticos y trauma físico. La capacidad de estrechar la lista de diagnósticos diferenciales en pacientes con enfermedades ampollares es esencial, especialmente para descartar condiciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente. 

Las enfermedades ampollares se caracterizan por la presencia de lesiones de contenido líquido que ocurren como resultado de pérdida de adhesión entre las células de la epidermis (ACANTOLISIS), edema entre las células epidérmicas (ESPONGIOSIS), o disociación entre la epidermis y la dermis.

Ante cualquier dermatitis descamativa, y sobre todo en las que evolucionan a la formación de ampollas o despegamiento amplio de la piel, la biopsia es una herramienta diagnóstica obligada para estrechar el amplio espectro de diagnósticos diferenciales que se nos presentan. Por ello es importante tener en claro la histología normal de la piel.

 Acantólisis. Se observa formación de ampolla intraepidérmica por despegamiento entre sus capas en un paciente con pénfigo foliáceo.

Espongiosis. Imagen de una dermatitis dishidrótica mostrando cambios espongióticos focales en piel.

   El término específico para describir las enfermedades ampollares se basa en el tamaño de las mismas. VESÍCULA, se utiliza para designar lesiones de menos de 1 cm de diámetro, y BULLA, a las lesiones de más de 1 cm.

                                            Múltiples vesículas en un paciente con herpes zóster. 

 Bulla no inflamatoria

El contenido de las vesículas y bullas puede ser claro, acuoso, o puede ser purulento en cuyo caso se denominan PÚSTULAS. Cuando la formación de vesículas se asocia a daño de los vasos sanguíneos en la piel estas pueden transformarse en AMPOLLAS HEMORRÁGICAS.

Como dijimos antes, las enfermedades ampollares pueden ocurrir en distintas localizaciones en la piel, y esto puede saberse exclusivamente por estudio histopatológico.

De esa manera, y basados en su localización en piel, las enfermedades ampollares se clasifican en:

·                     INTRACÓRNEAS O SUBCÓRNEAS. Plano de clivaje dentro del estrato córneo, o inmediatamente por debajo del mismo. Tal es el caso del pénfigo foliáceo. Otras patologías que producen ampollas intracórneas o subcórneas están el síndrome de la piel escaldada estafilocóccico, la miliaria, y el impétigo bulloso.

·                     INTRAEPIDÉRMICAS. Plano de clivaje dentro del estrato de Malpighi de la epidermis pero excluyendo la región subcórnea y suprabasal, como se ve en las dermatitis de contacto, en la infección por herpes simplex, en la epidermolisis bullosa, en el eczema agudo palmoplantar, en las ampollas por fricción y en las dermatitis de contacto. 

·                     SUPRABASALES. Plano de clivaje dentro de la epidermis con sólo la basal intacta. Ejemplos de esta localización son el pénfigo paraneoplásico, el pénfigo vulgar, la dermatosis acantolítica transitoria, la enfermedad de Darier, y la enfermedad de Hailey-Hailey.

·                     SUBEPIDÉRMICAS. Plano de clivaje dentro o debajo de la membrana basal. Ejemplos de esta localización son el síndrome de Stevens-Johnson, el síndrome de Sweet, el lupus eritematoso sistémico bulloso, el penfigoide bulloso o ampollar, el pénfigo gestacional, la dermatosis bullosa linear por IgA, la dermatitis herpetiforme, la epidermolisis bullosa de la unión dermoepidérmica, la epidermolisis bullosa distrófica, la enfermedad bullosa diabética, la vasculitis leucocitoclástica bullosa, el eritema multiforme, la porfiria cutánea tarda, las reacciones fototóxicas, las picaduras de artrópodos, la erupción fija por drogas, el pioderma gangrenoso y el penfigoide de las membranas mucosas.

Existe alguna correlación clínica/histopatológica de acuerdo a la localización de la ampolla. Mientras que las enfermedades que presentan ampollas de localización subcórneas tienden a ser ellas más frágiles, que evolucionan rápidamente a escama y a descamación. Las vesículas o bullas intraepidérmicas o suprabasales tienen a ser menos frágiles. Finalmente, las bullas tensas son las típicamente vistas en las de localización subepidérmica dado la mayor proporción de epidermis que recubre la ampolla.

PENFIGOS.

Los Pénfigos son enfermedades autoinmunes de etiología desconocida, que se caracterizan por presentar depósitos de auto-anticuerpos: inmunoglobulinas y complemento en las uniones intercelulares. En muchos pénfigos se sabe que molécula específica es el antígeno al que se unirá las inmunoglobulinas.

La Unión Intercelular esta formada principalmente por desmosomas. A estos desmosomas llegan del interior de la célula, filamentos de queratina que forman el cito-esqueleto celular.  Los filamentos se unen a una moléculas que se conocen como plaquinas de las cuales existen tres tipos: evoplaquinas, periplaquinas y desmoplaquinas.   Las plaquinas a su vez se unen a placoglobinas y estas últimas a cadherinas.  Las cadherinas son moléculas que traspasan la membrana celular, llegan al espacio intercelular y se enlazan con cadherinas de células vecinas.  Las cadherinas son de dos tipos: desmogleinas y desmocolinas. Algunas de estás moléculas antes descritas sirven de antígenos a algunos pénfigos y al llegar las inmunoglobulinas a estás moléculas, se daña la unión intercelular y las células se separan. 

Se  reconocen los siguientes tipos de pénfigos: 

a) Pénfigo vulgar y su variante pénfigo vegetante 
b) Pénfigo foliaceo y su variante pénfigo foliaceo 
c) Pénfigo herpetiforme 
d) Pénfigo IgA 
e) Pénfigo Paraneoplásico 
f) Pénfigo Inducido por drogas 
  
  

PENFIGO VULGAR: 

        Es una enfermedad ampollosa autoinmune, intraepidermica que compromete la piel y las mucosas.  Afecta igualmente Hombres  y  mujeres, es más frecuente en Judíos, se ha asociado a HLA-A10. Se reportan casos desde 3-83 años de edad  es más frecuente en personas mayores de  40 años. La mayoría de los pénfigos se inicia en la mucosa oral, especialmente en los labios.  Mas de un 75% de los pacientes presentan ampollas y erosiones labiales. La ampolla del pénfigo vulgar es flácida, frágil, puede estar sobre piel normal o eritematosa.   La ampolla al reventarse tiende a dejar erosiones las cuales aumentan en tamaño, curan sin cicatriz y cursan con  dolor o prurito. Presentan signo de Nikolsky que consiste en que al hacer presión lateral sobre  una ampolla, esta se extiende (se corre) en el mismo sentido en que la fuerza se ha aplicado, aumentando de tamaño. No es patonogmónico del pénfigo vulgar, está  presente también en el penfigoide ampolloso, epidermolisis bulosa y necrolisis epidérmica tóxica. 
La cabeza, axilas y cuello son las áreas más afectadas. En la cabeza y en  la porción superior de tórax es también donde hay mayor cantidad de depósitos de anticuerpos (IgG). 
Otras lesiones que pueden presentarse además de las ampollas tenemos:  máculas eritematosas, placas de aspecto urticarial, erosiones, costras.

                              

Fisiologíapatologia

Se genera IgG contra la desmogleina 3 que se encuentra en los desmosomas, en los pénfigos tardíos también se puede encontrar IgG contra la desmogleina  
Las ampollas se forman por acantolisis, esto se debe a la ruptura de las uniones intercelulares. Las ampollas se conocen como ampollas acantolíticas y presentan queratinocitos que se encuentran suspendidos en el líquido de la ampolla.  Estás células se conocen como células acantolíticas, son redondeadas, con núcleo hipercromático de mayor tamaño y basófilas.

Histopatología: Se encuentra un ampolla en la parte profunda de la epidermis por encima de la capa basal (ampolla suprabasal), con células acantolíticas.  Las células basales se despegan unas de otras, pero no de su base y dan la apariencia de una hilera de lápidas o tumbas. Puede haber un infiltrado en la epidermis por eosinófilos y esto se conoce como espongiosis eosinofílica.  En los anexos también se puede observar el fenómeno de acantolisis. 
 

Pénfigo Vegetante

          Es una variante del Pénfigo Vulgar y es bastante raro. La topografía es axilas, ingles, superficies flexoras, cavidad oral.   Morfológicamente vamos a encontrar: tejido de granulación hipertrófico, pústulas, erosiones de ampollas previas. Se ha asociado a lengua cerebriforme. 

                             

Histopatología

      Hay hiperqueratosis con paraqueratosis, espongiosis eosinofílica que puede llevar a pústulas eosinofílicas.  Hendiduras o ampollas suprabasales, hay una papilomatosis importante que da la imagen de vellosidades y una acantosis muy marcada. 
 

      El curso del pénfigo vulgar y vegetante es con remisiones y exacerbaciones.  Un 40% entra en remisión.   Un 15% a un 45% de los pacientes  con pénfigo vulgar fallece.  Las causas de muerte más frecuentes son: sepsis y embolismo pulmonar.    Muchos pacientes presentan recurrencias.

El tratamiento es con dosis altas de esteroides.  Se inicia con 120 mg de prednisona y se aumenta de 60mg a 120mg cada 5 días hasta  que no haya aparecimiento de nuevas lesiones.  La  dosis final se mantiene por 6 semanas y luego se empieza a disminuir hasta llegar a una dosis de mantenimiento. Hay que vigilar por los efectos sistémicos que pueden darnos las dosis altas de esteroides. 

Otros medicamentos que se pueden utilizar concomitantemente son:

 azatioprina y ciclofosfamida a dosis de 1mg/kg/día. Otras modalidades de tratamiento incluyen: oro parenteral, plasmaferreris, fotoforesis extracorporal, dapsona. 
 

PENFIGO FOLIACEO

        Se caracteriza por presentar erosiones superficiales con eritema, escamas y costras, pueden haber pequeñas ampollas flácidas y superficiales.  Se puede iniciar en cara o tronco y luego alcanzar grandes áreas de la superficie corporal. Casi no afección de mucosas. 
El antígeno es la desmogleina 1.  Se encuentran depósitos de IgG en la epidermis, especialmente en las capas más superficiales de está.

Histología:   Se aprecia acantolisis en la epidermis superior, en la capa granular o por debajo de esta lo que lleva a ampollas subcórneas. En la granulosa pueden haber células disqueratósicas.  Hay espongiosis eosinofílica.

En Brasil se encuentra un pénfigo foliaceo endémico que se ha denominado Fuego Salvaje, es indiferenciable histológica e inmunológicamente uno de otro.   El Fuego Salvaje es más frecuente en niños y adolescentes 

  
 

Pénfigo Eritematoso o Seborreico o Síndrome de Senear Usher.

         Es una variante del pénfigo foliáceo. La topografía es en áreas seborreicas: nariz, pliegues nasogenianos, área malar, tronco superior, región pre auricular.  La morfología se caracteriza por presentar lesiones hiperqueratosicas con escama y eritema.   Las ampollas son flácidas y superficiales, hay erosiones superficiales. Casi no hay compromiso oral ni otras mucosas.

Histopatología: Se encuentran tapones córneos con polimorfonucleares, hiperqueratosis en "canasta", ampollas subcórneas con eritrocitos, acantosis regular.  Las hendiduras o ampollas se aprecian por debajo de la capa granulosa o en ella. 
 

El pénfigo foliaceo, así como el pénfigo eritematoso presentan un curso benigno.

Tratamiento:   Esteroides a dosis de 40 mg/día son suficientes para que la enfermedad entre en remisión. 

              
 

PENFIGO HERPETIFORME

       Esta es una variante rara de reciente descripción.Se presentan en regiones flexoras múltiples vesículas, erosiones superficiales, pápulas, bulas o costras,  agrupadas en un patrón herpetiforme. El prurito es intenso y este es el síntoma principal. El antígeno es la desmogleina 1 de los desmosomas. 

Histopatológicamente: se caracteriza por presentar espongiosis eosinofílica y pueden haber pústulas llenas de eosinófilos, puede haber un infiltrado epidérmico por neutrófilos. En la inmunofluorescencia directa vamos a encontrar depósitos de IgG en la superficie epidérmica.

El tratamiento es con dapsona de 100mg a 300mg al día con o sin dosis bajas de prednisona.

                        

PENFIGO IGA

     Se da en adultos usualmente mayores de 45 años.Esta es otra variante nueva de pénfigo. Topografía: Ingles, axilas, tronco en el abdomen. 
Morfología:  Pústulas y/o vesículas sobre una piel sana o eritematosa. Las lesiones pueden tomar formas anulares o circinadas Es raro en compromiso de mucosas.Las pústulas o vesículas se encuentran en la epidermis, pueden ser subcórneas o suprabasales.   Hay infiltrado por neutrófilos. El antígeno identificado es la desmocolina 1 y la desmogleina 3. 

                      

PENFIGO PARANEOPLASICO

      Es un pénfigo que se ha asociado a malignidad. Los síntomas inician en mucosa oral.  Se aprecian zonas extensas de leucoplasia con ulceraciones muy dolorosas, que hacen difícil la ingesta de alimentos.  Esta afección oral es de difícil tratamiento, con muy poca mejoría, otras mucosas también pueden estar comprometidas. En la piel en el tronco, cuero cabelludo y extremidades proximales, se pueden observar vesículas y pápulas eritematosas.  También se pueden apreciar lesiones en Diana.  Pueden estar presentes lesiones liquenoides en cualquier topografía, antes descrita y en palmas y plantas. 

Las Neoplasias a las cuales se ha asociado el pénfigo Paraneoplásico son las siguientes: 
Linfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica crónica, timoma, tumor de Castleman (Hiperplasia Angiofolicular de Ganglios Linfáticos), liposarcomas, linfomas de células T. 

Histologicamente, se encuentra acantolisis y ampollas intra-epidérmicas, en muchas ocasiones la imagen histológica es parecida a la del pénfigo vulgar. 
El antígeno que se ha identificado son proteínas de la familia de las plaquinas y desmogleinas. 
 

PENFIGO INDUCIDO POR DROGAS

       La manifestaciones clínicas son muy parecidas a la del pénfigo foliaceo. 
Los medicamentos a los cuales se ha asociado son: Penicilamina, piroxicam, rifampicina, captopril, fenobarbital. 
  
 

EXAMENES DE LABORATORIO:

      En todos los pacientes con pénfigo se deben hacer los siguientes exámenes de laboratorio que ayudarán ha hacer el diagnóstico adecuado.

*        Hemograma:  puede presentar eosinofilia. 

*        Biopsia:  De una ampolla de menos de 24 horas de evolución, pues, después de 24 horas puede haber una regeneración del piso de la ampolla lo que dificulta ver el nivel al cual se encuentra. 

*        Inmunofluorescencia directa: Se encontrarán depósitos de inmunoglobulinas específicas y en patrones específicos. 

*       Inmunofluorescencia indirecta:  Se encotrarán depósitos de inmunoglobulinas específicas. 
  
 

PENFIGOIDE  (Penfigoide Ampollar)

       Enfermedad ampollosa, adquirida caracterizada por ampollas subepidérmicas y depósito de anticuerpos y complemento en la zona de la unión dermo-epidermica. Es 2 veces más frecuente que el pénfigo vulgar.   La incidencia es alrededor de 1:100,000, afecta igualmente hombres y mujeres.  Se da sobre todo en pacientes por arriba de los 60 años.

       El Antígeno del penfigoide está localizado dentro del queratinocito basal, asociado al hemidesmosoma. Una parte de la molécula traspasa la membrana plasmática y se encuentra extracelularmente en la lámina lucida. La molécula tiene un preso de 230 Kd.. Contra este antígeno se encuentran inmunoglobulinas del tipo IgM e IgG. La ampolla que se forma es sub-basal, y su techo es la epidermis. Se desconoce cual es la causa de esta producción de anticuerpos.

Cuadro clínico: 
Las ampollas son grandes, tensas y pueden estar sobre una piel normal o eritematosa. Puede haber máculas eritematosas, pápulas y placas de urticariales. Nikolsky (+) . Topografía más frecuente: Parte baja de abdomen, ingles, regiones flexoras de brazos y piernas.   Las mucosas se afectan en un  10-40% de los casos.

Exámenes de laboratorio: 

*        Eosinofilia en 50% de pacientes 

*        Biopsia: Ampolla sub basal.  Hay en la dermis, acúmulos extensos de eosinófilos, algunos mononucleares y neutrófilos, especialmente alrededor de los vasos dérmicos y en la cavidad ampollar.

*       Inmunofluorescencia directa va a mostrar:  IgG, IgM depositado por debajo de la membrana  basal. 
  

 MOLUSCO CONTAGIOSO

Es una dermatitis benigna causada por un poxvirus (MCV), autoinoculable y transmisible; caracterizada por neoformaciones de 2 a 3 mm umbilicales, aislados o abundantes ante todo en infección por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).

EPIDEMIOLOGIA

Predomina en niños de 10 a 12 años de edad, en ads con actividad sexual y pacientes con alteraciones inmunitarias.

Es frecuente en personas positivas a HIV Y CON SIDA (5a 18%) y en aquellas con linfocitopenia idiopática de linfocitos TCD4 positivo.

ETIOPATOGENIA

Se produce por un poxvirus de los grandes) 150por 300mm), una sola molécula de doble cadena de DNA circular, es transmitible por contacto directo o por fómites.

Tiene dos subtipos: yirus 1y2 del molusco contagioso (MCV2)  predomina  en adultos varones y positivos HIV, y MCV 1 y2en niños es de 43:1.

Cuadro clínico

Periodo de incubación varía desde una o varias semanas hasta 50 días se localiza en cualquier parte de la piel preferencia en cara tronco y extremidades en niños y en partes baja del abdomen, muslo, pubis, glande y región perianal en adultos, es excepcional en palmas , plantas boca y ojos.

La evolución es crónica asintomática puede durar años, aveces hay prurito leve el rascado causa autoinoculacion. Rara vez esta lesiones remiten solas , y suelen mostrar recidiva: en enfermos de SIDA , el numero y tamaño aumentan con rapidez.

Dx diferencial

Trombidiasis, varicela verruga vulgar en pacientes con VIH se confunde con epitelioma basocelular.

Tratamiento

 En adultos es la extirpación con aguja o electrodesecacion y curetaje (legrado) este último puede efectuarse mejor con la aplicación de crema EMLA (mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaina).