UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO
(UTESA)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Dermatología
MED-400-007
Grupo # 1
Anatomía y Fisiología de
la piel
Ectoparásitos
Hipercromias
Acromias
Vitíligo
Presentado Por:
José E. Polanco Ciriaco 2-11-1220
Milka Mendoza 2-11-0908
Iris Yudelka Almonte 2-11-1335
Juneiry Martínez 2-11-0913
Manuela s. Santana 1-12-0197
Alan Eduardo Arias Rizik
2-11-1515
Presentado A:
Dra. Mirta Villar
Santiago de los Caballeros,
República Dominicana.
Febrero 2016.
Anatomía y Fisiología de
la piel.
La piel es un órgano que, a pesar de su
extensión e importancia por la gran cantidad de funciones que desempeña, y de
las muchas investigaciones que se llevan a cabo en la actualidad, todavía es
mal comprendido, y muchas veces maltratado por la propia persona, por el uso
irreflexivo de cosméticos y productos farmacéuticos, o por el propio médico.
La piel se define, no sin razón, como el
mayor órgano funcional del cuerpo humano; cubre un área de 1,5 a 2 metros
cuadrados en un adulto medio. A lo largo de la vida, las tareas que tiene que
realizar son enormemente variadas, entre ellas, proteger el medio interno de
los efectos destructivos del medio exterior y establecer la comunicación entre
ambos.
La piel es una cubierta indispensable para
una adecuada armonía del organismo. Su falta, como ocurre en algunas
enfermedades congénitas (aplasia cutís) o en caso de grandes quemaduras, pone
en peligro la vida; es decir, esta última puede ser incompatible con una
carencia extensa del revestimiento cutáneo. Por otra parte, la piel recubre a
los órganos y tejidos del cuerpo y puede ser el sitio en que se expresan
enfermedades internas.
La piel es un órgano de protección que
recubre toda la superficie exterior de nuestro cuerpo. Para comprender su
funcionamiento, debemos analizar su estructura y sus tipos celulares más
importantes. En los adultos, su extensión es de alrededor de dos metros
cuadrados y pesa entre cuatro y cinco kilos. Su grosor es variable, pudiendo tener
menos de 0,1 milímetros en algunas zonas de piel fina, como los párpados, entre
los 0,5 y los 4 milímetros en la mayor parte del cuerpo o más de 1,5 milímetros
en las plantas de los pies. La piel está constituida por la epidermis, la
dermis y la hipodermis o tejido graso subcutáneo. Los anexos cutáneos son las
glándulas sudoríparas ecrinas, las glándulas apocrinas, el aparato pilosebáceo
y las uñas. Embriológicamente la piel se origina del ectodermo y del mesodermo.
Al igual que el sistema nervioso la epidermis deriva del ectodermo. En el
primer trimestre del embarazo se originan la epidermis, la dermis y los anexos
cutáneos y también se desarrollan los melanocitos y las células de Langerhans y
Merkel. Durante el segundo trimestre aparece la queratinización, se desarrolla
el lanugo, las glándulas sebáceas, el tejido subcutáneo y los vasos sanguíneos.
En el tercer trimestre se produce la maduración funcional y el crecimiento
progresivo de la piel. Durante el parto se produce un cambio ambiental brusco
ya que cambia desde un medio líquido como es el líquido amniótico a un medio
aéreo y de contacto con el vestuario. Con el transcurso de los años, la piel va
cambiando su estructura. Durante la pubertad y la adolescencia se produce el
desarrollo para convertirse en la piel resistente del adulto y aparecen los
caracteres sexuales secundarios. En la ancianidad, la piel muestra signos de
envejecimiento cutáneo con atrofia y pérdida de glándulas cutáneas.
La piel puede variar en espesor entre 1.5
y 4 mm dependiendo de la zona del cuerpo y está compuesta por diferentes
regiones:
·
La epidermis
·
Dermis
·
Hipodermis
La
epidermis es un epitelio plano, estratificado, queratinizado, formado (del
interior hacia la superficie) por cinco estratos:
1. Basal o germinativo, constituido por una hilera de
células cilíndricas basófilas, los queratinocitos. Aquí se inicia la
proliferación de estos últimos, unidos entre sí por desmosomas, y a la membrana
basal por hemidesmosomas. Cada cinco a l0 queratinocitos se intercalan células
dendríticas (melanocitos y células de Langerhans) y no dendríticas (células de
Merkel).
Ø Los melanocitos aparecen como células claras luego de
procesos de fijación; se tiñen con colorantes de plata y se relacionan con los queratinocitos
a través de dendritas; contienen melanosomas y en su interior melanina que
transfieren a las células vecinas.
Ø La célula de Langerhans es una célula presentadora de
antígenos que proviene de la médula ósea y pertenece al sistema de macrófagos-mononucleares;
contiene gránulos o cuerpos raquetoides (de Langerhans o Birbeck).
Ø La célula de Merkel forma parte del sistema celular
endocrino difuso; funciona como mecanoreceptor y tiene relación con
terminaciones nerviosas sensitivas.
2. Espinoso o de Malpighi, compuesto por varias capas de
células poliédricas unidas entre sí por puentes intercelulares o desmosomas; al
microscopio electrónico se identifican en su interior los tonofilamentos.
3. Granuloso, que consta de células con granulaciones de
queratohialina (precursor de la queratina) hematoxilínicas.
4. Lúcido, que sólo se presenta en piel muy gruesa, como la
de palmas y plantas; está formado por eleidina.
5.
 |
Córneo, muy grueso en las palmas y plantas, integrado por células muertas aplanadas y sin núcleo, que contienen una proteína fibrilar, la queratina.
El
citosqueleto de las células de los mamíferos está compuesto de tres sistemas de
filamentos: microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos.
La
familia de filamentos intermedios o tonofilamentos es crucial en la
diferenciación de queratinocitos de Ia capa germinativa a córnea
(queratinización), y forma parte integral de los hemidesmosomas, los desmosomas
y la membrana basal.
Las
citoqueratinas generalmente existen en pares, la K5 y K14 predominan en células
basales, su alteración puede producir enfermedad como la epidermólisis bulosa
simple y Kl y KlO, son supra_ basales y útiles en la confirmación de carcinomas
epidermoides.
Fisiológicamente:
Estas capas se renuevan permanentemente desde la capa
basal, la cual tiene una función proliferativa de renovación celular o
epidermopoyesis. Está unida a la dermis, mediante los desmosomas y los
hemidesmosomas. Su grosor es variable y en zonas de piel fina, como los
párpados, puede medir menos de 0,1 milímetros, en cambio, en las plantas puede
alcanzar más de 1,5 milímetros. No tiene irrigación propia, y se nutre por
difusión a partir de la dermis. Tiene pocas terminaciones nerviosas ya que la
sensibilidad de la piel se encuentra principalmente en la dermis La
diferenciación y maduración celular se producen en los estratos espinoso y
granuloso y culmina con la aparición del estrato córneo, el cual cumple una
función protectora y de eliminación celular.
Cuando se lesiona la capa córnea, las sustancias dañinas
pueden alcanzar sin control las células epidérmicas subyacentes. La piel ejerce
una importante resistencia frente a traumatismos, lo cual se debe a la firmeza
con la que están unidas las células de las capas superficiales de la epidermis.
El estrato Basal o germinativo o proliferativo, está constituido por células
que se dividen en forma continua, algunas de las cuales permanecen en el
estrato basal y otras originan capas superiores. Las células basales se
encuentran unidas entre si por los desmosomas y a la membrana basal mediante
hemidesmosomas. El estrato Espinoso de Malpighi, está constituido por entre 5 y
10 capas de células de morfología inicialmente cúbica, que se van aplanando en
la superficie. Mas hacia la superficie, se encuentra el estrato granuloso el
cual está formado por 2 a 5 capas de células aplanadas, que contienen en su
citoplasma gránulos gruesos y de forma irregular. El estrato Lúcido se observa
solo en zonas de epidermis muy gruesa, como palmas o plantas. Consiste en unas
pocas capas de células, muy aplanadas y de coloración blanquecina y apretadas
entre si.
Papel de la
barrera epidérmica:
La piel cumple un papel importante para la homeostasis
fisiológica y la permeabilidad cutánea, interactúa con el medio ambiente y
sirve de barrera física.
La piel se
enfrenta a gran número de estímulos ambientales tales como microorganismos,
mecánicos, térmicos, radiaciones o químicos. Además de la protección de la
invasión de agresores externos y una de sus más importantes funciones es la de
regular la permeabilidad cutánea. Se requiere de un equilibrio en la integridad
estructural y bioquímica para defenderse de factores endógenos o exógenos
potenciales de causar daño. Las alteraciones de esta barrera, sea por razones
exógenas o endógenas, pueden originar una gran variedad de patologías.
Además, existen condiciones genéticas o adquiridas
determinantes en la composición molecular de dicha barrera epidérmica y de sus
propiedades. Una de las células claves en la función de la piel es el
queratinocito, que es uno de los integrantes más importantes de la barrera
epidérmica.
La dermis:
Ø Se clasifica en superficial o papilar, media
o reticular, y profunda.
Ø Está compuesta de tejido conectivo, vasos, nervios
y anexos cutáneos.
Hay tres clases de fibras proteínicas:
Colágenas,
reticulares y elásticas; una sustancia fundamental formada por
mucopolisacáridos y varios tipos de células: fibroblastos (que producen
colágena, sustancia fundamental y colagenasa), histiocitos, mastocitos,
polimorfonucleares, eosinófilos y plasmocitos.
De la colágena se reconocieron inicialmente
cinco componentes moleculares (I a V), pero a la fecha la descripción se ha
extendido hasta la colágena XVII; el componente I se distribuye en piel,
huesos, tendones y ligamentos; el II en cartílago; el III en piel fetal, y el
IV en membrana basal. En la piel blanca, las fibras de oxitalán y elaunina de
la dermis están dispuestas en candelabro, no así en la negra.
La
vasculatura está dada por un plexo superficial v uno profundo, comunicados
entre sí, y hay una red paralela de vasos linfáticos.
La
hipodermis o tejido celular subcutáneo está formada por lóbulos de adipocitos,
que son células redondas con núcleo periférico y citoplasma lleno de lípidos,
que sirven como reserva energética y aislantes de calor; dichos lóbulos están
separados por tabiques de tejido conectivo.
Ø El folículo piloso tiene tres porciones:
bulbo, istmo e infundíbulo; la primera contiene Ia papila con elementos
dérmicos y la matriz del pelo, y termina en la inserción del músculo arrector;
la segunda está entre dicho músculo y la glándula sebácea, y la tercera es la
parte más externa por arriba de esta última.
Ø El pelo, que en recién nacidos se denomina
lanugo, predomina en piel cabelluda, cejas y pestañas, y después de la pubertad
aparece en axilas y genitales, y en el varón en la cara.
Ø El vello es un pelo fino que cubre toda la
superficie cutánea. Los pelos están formados (del centro a la periferia) por
médula, corteza, cutícula y vainas radiculares interna y externa.
Ø Las glándulas sebáceas son de tipo holocrino,
y desembocan en el interior del folículo; existen en todo el cuerpo, excepto en
palmas y plantas, y predominan en cara y tronco.
En condiciones fisiológicas, también cumplen funciones de
reparación y cicatrización, así como funciones defensivas y respuestas
inflamatorias ante agresiones tanto específicas como inespecíficas. La dermis
contiene vasos sanguíneos que proveen la sangre a la epidermis, la cual no no
es vascularizada.
La dermis
embriológicamente deriva del mesodermo. Es un tejido conjuntivo laxo que está
compuesto por células, fibras para darle firmeza estructural y elasticidad a la
piel, y la sustancia fundamental amorfa o matriz extracelular. Su grosor oscila
entre uno y dos milímetros, existiendo zonas como los párpados, donde su grosor
es menor de 0,6 milímetros) y zonas como palmas y plantas, donde suele superar
los 3 milímetros de grosor.
El tejido conectivo dérmico tiene una estructura fibrilar
y esponjosa para darle firmeza y elasticidad a la piel. La elasticidad de la
piel depende de los pliegues cutáneos y las fibras que la componen, sobre todo
las fibras dérmicas. Además presenta una gran capacidad de deformación ante
fuerzas externas, volviendo a recuperar su estado original cuando cesan. Esta
capacidad se reduce en casos de deshidratación.
En la dermis papilar las células dérmicas son más
abundantes. Es un tejido conjuntivo laxo, con haces de colágeno finos y contiene
numerosos vasos sanguíneos, los cuales que nutren por difusión la epidermis. La
dermis reticular está constituida por un tejido conjuntivo con redes de
colágeno más gruesas y densas, colocadas principalmente de forma paralela a la
epidermis. En algunas zonas como en el rostro, bajo la dermis reticular hay una
capa muscular lo cual permite movimientos superficiales de la piel.
La membrana basal,
permite el paso de nutrientes, sustancias de desecho, citoquinas, etc. Las
papilas dérmicas, aumentan la superficie de contacto entre ambos tejidos,
mejorando la sensibilidad y el intercambio de productos, además de evitar que
la epidermis se desplace linealmente sobre la dermis. Los vasos sanguíneos
dérmicos cumplen un papel clave en el control de la presión arterial y la
temperatura corporal. Las venas dérmicas profundas pueden almacenar hasta 1,5
litros de sangre. Por ejemplo la estimulación de los nervios simpáticos en
casos de hipotensión o hemorragia, estas venas se contraen y la sangre entra a
la circulación.
Funciones de
la piel
Ø Queratínica, que produce queratina.
Ø Melánica, que sintetiza melanina.
Ø Sudoral, que produce sudor y otras sustancias.
Ø Sebácea, formadora del sebo.
Ø Sensorial, que es perceptiva.
Tipos de piel
Se reconocen los siguientes: seca, grasosa,
deshidratada, hidratada y mixta.
Estos tipos están dados por el grado de
hidratación, la edad, el sexo y por factores individuales o nutricionales.
Ø
Puede ser seca cuando faltan grasas; se observa en personas blancas, a
menudo en las manos; da prurito con facilidad.
Ø
La piel grasosa es brillante, untuosa, propicia para el desarrollo de
acné.
Ø
La deshidratada se observa en quienes se asolean a menudo, y en
ocasiones en personas con mala nutrición; es seca y escamosa. La hidratada está
húmeda y turgente por lo general se ve en niños.
Ø
La mixta es más ostensible en la cara de algunas mujeres que tienen
grasa en la parte central y piel seca en la periferia.
La
piel del recién nacido está cubierta de pelo fino o lanugo que cubre casi toda
la superficie corporal y más tarde es reemplazado por pelo y vello; esta piel
no es por completo "normal", porque no está bien desarrollada y es
grasosa, lo que origina costras y escaras en cara y piel cabelluda.
Ectoparásitosis:
Un ectoparásito es un organismo que vive en el exterior de otro
organismo (el huésped) y se beneficia de la relación a expensas de éste. Es un
es un parasito que vive en la superficie de otro organismo parasitado
(huésped). Estos son numerosos y viven en la piel del huésped, se alimentan de la
sangre y queratina de la piel, desarrollan parte de su ciclo dentro del cuerpo.
Los parásitos externos son importantes
porque: pueden causar lesiones cutáneas, pueden inducir una respuesta
inmunopatológica, pueden transmitir agentes patógenos, pueden ser zoonósicos o
transmitir infecciones zoonósicas, pueden interferir con los lazos entre
humanos y animales, su control forma parte del mantenimiento de la salud de los
animales de compañía.
Dentro de los ectoparásitos a describir
tenemos los siguientes:
·
Chinche
·
Sarna
·
Piojo
Chinche
Cimex lectularius, vulgarmente conocido como chinche o chinche
de las camas, es un insecto hemíptero de la familia Cimicidae. Su
alimentación es hematófaga, es decir se nutre con sangre de humanos y de
otros animales de sangre caliente. Su nombre vulgar proviene del hábitat frecuentemente usado: colchones,
sofás y otro mobiliario.
Las chinches de las camas están normalmente
activas después de la puesta de sol, con un pico en su alimentación alrededor
de una hora antes del amanecer. Sin embargo, pueden intentar su alimentación en
otras horas si se da la oportunidad, y han sido observadas alimentándose en
todas las horas del día. Alcanzan su víctima desplazándose o incluso algunas
veces subiendo por las paredes de habitaciones hasta el techo y dejándose caer
sobre alguna persona cuando la detectan por el calor que desprendemos los
humanos. Atraídos por el calor y el dióxido de carbono que exhalamos por
la respiración, la chinche perfora la piel de su víctima con una especie de dos
tubos huecos de su aparato bucal. Con uno de ellos extrae la sangre de su
huésped y con el otro inyecta su saliva la cual contiene anticoagulantes y
anestésicos. Después de alimentarse durante unos cinco minutos, la chinche
regresa a su escondite. La picadura no puede ser sentida por las personas hasta
unos minutos o incluso horas después de haberse realizado. La primera
indicación de una picadura es el deseo de rascársela debido a la reacción que
se produce a los agentes inyectados por el insecto.
Aunque estas chinches pueden vivir entre un
año y año y medio sin alimentarse, normalmente intentan alimentarse cada cinco
o diez días. Las chinches de las camas que entran en dormancia por
escasez de alimentos, pueden vivir más de un año, mientras que los individuos
bien alimentados normalmente viven de seis a nueve meses. Las infestaciones por
pocos individuos pueden ser difíciles de detectar, y es posible que la víctima
no lo detecte al principio. Las picaduras suelen agruparse en líneas o grupos,
pueden encontrarse en diversas partes del cuerpo de las personas.
Todos los chinches de las camas se aparean
por medio de un sistema denominado inseminación traumática. En vez de
introducir sus genitales en el aparato genital de la hembra tal como es normal
en la cópula, los machos perforan a las hembras con sus genitales hipodérmicos
y eyaculan dentro del cuerpo de la hembra.
En la mayoría de los casos observados, el
efecto de las picaduras consiste en un abultamiento de la piel rojizo aunque también
puede ser plano, normalmente acompañado de un intenso prurito. El
enrojecimiento y abultamiento de la piel es el resultado de una reacción
alérgica a los anestésicos contenidos en la saliva de la chinche, que es
introducida en la sangre de la víctima. Las picaduras de la chinche de las
camas pueden no ser distinguibles de las de los mosquitos, aunque las de las
chinches suelen durar más tiempo hasta que desaparecen sus efectos. Las
picaduras pueden no aparecer en el mismo momento y pueden tardar hasta nueve
días en aparecer sus síntomas. Las picaduras de las chinches de las camas no
suelen tener en su centro un punto rojo como suele ocurrir en las de las
pulgas. Una característica que sí es similar a las picaduras de las pulgas es
que suelen aparecer alineadas. Este tipo de distribución puede ser causado
porque el insecto haya sido molestado mientras se alimentaba y se sitúa a una
poca distancia de donde estaba para seguir alimentándose. También puede deberse
esas alineaciones a las sucesivas picaduras del insecto hasta que encuentra una
vena. Las personas reaccionan de diferentes formas a estas chinches, depende de
muchos factores como puede ser el tipo de piel de la víctima, el ambiente y el
tipo de chinche. En casos excepcionales se pueden producir reacciones alérgicas
a las picaduras que producen náusea y malestar. En un gran número de casos,
estimado en un 50% de todas las personas, no hay ningún tipo de síntoma visible
de las picaduras, lo cual dificulta la identificación y eliminación de esta plaga.
Normalmente, las personas responden a las
picaduras de estas chinches con ansiedad, estrés e insomnio.7 Algunas personas
también pueden desarrollar infecciones en la piel por rascarse las picaduras.
La mayoría de los pacientes cuyas picaduras
son tratadas con corticoesteroides para intentar rebajar el prurito y la
quemazón no experimentan mejoras significativas en los síntomas. Los
antihistamínicos reducen el prurito en algunos casos, pero no afectan a la
apariencia y duración de las lesiones. La aplicación tópica de
corticoesteroides tal como la hidrocortisona, parece reducir las lesiones
producidas por las picaduras y disminuir el prurito.8
Varios pacientes también ven disminuido el
prurito y la inflamación con la aplicación de agua caliente en la zona de la
picadura. El agua debe estar alrededor de los 50 °C ya que si no está lo
suficientemente caliente puede agravar los síntomas. Tampoco debe calentarse en
exceso el agua, ya que puede provocar quemaduras. También puede aplicarse el
agua caliente con algún paño, incluso se puede calentar la zona con un secador
de pelo. Hay desacuerdos sobre qué es lo que causa que los síntomas disminuyan
con el calor. Algunas hipótesis dicen que el calor satura los nervios que
transmiten el prurito y no transmiten la señal al cerebro; otras, que el calor
degrada los productos químicos que causan la inflamación; y otras, que el calor
desencadena una gran liberación de histamina, lo cual hace que luego se
produzca un déficit de esta sustancia en la zona calentada.
Lesiones A pesar del hecho de que los
chinches de cama pueden adquirir muchos organismos que causan enfermedades de
parte de los humanos mientras se alimentan, no hay casos documentados de
transmisión de enfermedades como resultado de las picadas. De cualquier manera,
sus picadas pueden causar irritación, picazón y sensación de quemazón. Los
chinches de cama se alimentan rápidamente, se engullen en menos de diez
minutos. El acto de la picada no se siente, pero luego se desarrolla una
reacción alérgica a la proteína que se encuentra en la saliva de este insecto.
Un bulto o una pápula descolorida se desarrollan en el lugar de la picada; en
contraste las picadas de las pulgas tienen un centro rojizo. La incomodidad de
la picada del chinche de cama puede durar una semana o más. Las picadas
ocasionales indican el inicio de una infestación leve de adultos; muchas
picadas son el resultado de que hay una población grande de ninfas y de adultos
y que existe hace tiempo.
Piojo:
Los ftirápteros (Phthiraptera), comúnmente
conocidos como piojos, son un orden de insectos ápteros, sin alas,
ectoparásitos de aves y mamíferos, que incluye unas 3250 especies.1 Sus huevos
se llaman liendres, que los piojos adhieren al pelo o plumas de su
huésped.Tienen desarrollo paurometábolo. Son todos ectoparásitos obligados, a
excepción de los monotremas (el ornitorrinco y los equidnas) y algunos órdenes
de euterios, como los quirópteros (murciélagos) y folidotos (pangolines).
Son altamente específicos con el huésped y
muchas especies incluso prefieren lugares determinados de su cuerpo. Mientras
los piojos pasan su vida entera sobre el huésped, han desarrollado adaptaciones
que los habilitan para mantener un contacto cercano con él. Estas adaptaciones
se reflejan en su tamaño (de 0,5 a 8 mm), patas y garras fuertes para agarrarse
firmemente al pelo, piel y plumas, sin alas e inflados dorsoventralmente. Se
alimentan de restos de piel (epidermal), partes de plumas, secreciones sebáceas
y sangre. Su color varía de beige pálido a gris oscuro. Si se alimentan de
sangre, pueden ser considerablemente más oscuros. Los piojos son contagiados
por contacto, pues suelen trasladarse de un huésped a otro.
La pediculosis es el término médico de la
infestación con piojos. El rastro más antiguo de infestación por piojos en
humanos es de 6900 a 6300 a. C. en las momias egipcias. Los piojos siguen
estando vigentes y de manera creciente y es usual encontrar tasas de infección
del 5 al 20 % en colegios de países desarrollados. Esto es debido a básicamente
dos razones principales: resistencia a insecticidas e incremento de los
viajes.En su forma adulta, es un insecto de forma ovoidea, color blanco
grisáceo, que puede medir entre 1,5 y 4 mm. Tiene seis patas que terminan en
una especie de garfios que le permiten adherirse al pelo. No tienen las alas,
por lo que no vuelan. Tampoco saltan. Durante su ciclo de vida el piojo hembra
deposita los huevos o liendres cerca del cuero cabelludo (<6 mm),
preferentemente en la zona occipitocervical (más conocida como nuca) y
retroauricular (detrás de las orejas). Las liendres son de forma oval,
generalmente muy pequeñas, miden entre 0,3 y 0,8 mm, son de color amarillo o
blanco. Cada piojo hembra coloca aproximadamente ocho liendres por día. Se
desarrollan a temperaturas entre 22 y 36 °C. En 6 a 9 días la liendre madura, y
se libera la ninfa. El cascarón se torna más visible de amarillo pálido y se
mantiene adherido al pelo. La ninfa parece un piojo adulto pero es del tamaño
de la cabeza de un alfiler. Las ninfas se van transformando en unos siete días
más, madurando, pasando por tres estadíos hasta convertirse en parásitos
adultos. El piojo adulto puede vivir hasta 30 días en la cabeza de una persona.
Se alimenta con sangre, varias veces por día. Sin alimentarse el piojo puede
morir en uno o dos días fuera del hospedador. La infestación de piojos es muy
común y distribuida mundialmente. Los niños de entre 3 y 11 años son los más
frecuentemente infestados. Las mujeres se infestan más que los hombres,
probablemente por el mayor contacto cabeza a cabeza y por diferencias en el
contenido hormonal.
La mayor parte de las infestaciones son
asintomáticas. Al aparecer, los síntomas pueden incluir molesta sensación de
algo moviéndose en la cabeza, picazón, causada por reacción a las picadas de
estos.
El orden se ha subdividido tradicionalmente
en dos grupos (órdenes o subórdenes, según los autores) en relación con sus
hábitos alimenticios: los piojos chupadores (Anoplura) y los piojos
masticadores (Mallophaga). Sin embargo, las clasificaciones recientes sugieren
que los Mallophaga son parafiléticos, y se reconocen cuatro subórdenes:
Anoplura: piojos chupadores, que incluyen los
piojos de la cabeza y de la ropa (Pediculus humanus) y las ladillas (Pthirus
pubis) humanas (véase también pediculosis).
Rhyncophthirina: piojos de los elefantes y
facóqueros.
Ischnocera: piojos de las aves (antes
Mallophaga).
Amblycera: piojos masticadores, un orden
primitivo de piojos (antes Mallophaga).
Los síntomas de los piojos de la cabeza
abarcan:
Prurito intenso en el cuero cabelludo.
Protuberancias pequeñas y rojas en el cuero
cabelludo, el cuello y los hombros (las protuberancias pueden producir costra y
supurar).
Pequeñas motitas blancas (huevos o liendres)
cerca de la raíz de cada cabello que son difíciles de sacar.
Las lociones y champús que contienen
permetrina (Nix) al 1% generalmente funcionan bien y se pueden comprar en la
tienda sin necesidad de receta médica. Si estos productos no funcionan, el
médico le puede recetar un medicamento más fuerte. Use siempre los medicamentos
al pie de la letra de acuerdo con las instrucciones. Usarlos con mucha
frecuencia o en la forma equivocada puede causar efectos secundarios.
Para usar el champú medicado:
Enjuague y seque el cabello.
Aplique el medicamento al cabello y al cuero
cabelludo.
Espere 10 minutos; luego, enjuáguelo.
Revise de nuevo en busca de piojos y liendres
en 8 a 12 horas.
Si encuentra piojos activos, consulte con el
médico antes de realizar otro tratamiento.
Usted también necesita eliminar los huevos
(liendres) de los piojos para evitar que estos regresen.
Para eliminar las liendres:
Puede usar productos que las hacen más
fáciles de eliminar. Algunos detergentes para lavar platos pueden ayudar a
disolver la "goma" que mantiene a las liendres adheridas al tallo del
cabello.
Retire las liendres con un peine para tal
efecto. Antes de hacerlo, rocíe aceite de oliva en el cabello o pase el peine
de metal a través de cera de abejas, lo cual facilita el trabajo de eliminación
de los huevos.
Los peines de metal con dientes muy finos son
más fuertes y más efectivos que los peines de plástico para sacar liendres.
Estos peines metálicos son más fáciles de conseguir en tiendas para mascotas o
a través de Internet.
Repita la eliminación de liendres con el
peine en 7 a 10 días.
Al tratar los piojos, lave todas las ropas y
los tendidos de cama con agua caliente y detergente. Esto también ayuda a
evitar que los piojos se diseminen a otras personas durante el corto tiempo que
pueden sobrevivir por fuera del cuerpo humano.
Sarna:
Es una dermatosis pruginosa que tiende a ser
generalizada, con predominio de pliegues y genitales, se caracteriza por
pápulas, pequeñas y vesículas, costras hemáticas y túneles; es transmisible;
por lo general familiar y se origina por Sarcoptes scabiei var
Su distribución es mundial; se estima una
prevalencia en todo el mundo de 300 millones por año. Afecta a ambos sexos, y a
todos los grupos de edad, razas y clases sociales; los mayores índices de
infestación se dan en los niños y jóvenes; predomina en los niveles
socioeconómicos bajos; aunque la reciente epidemia en Estados Unidos y Europa
ha afectado a todos. Se observa en 2 a 4% de los pacientes con infección por
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA).Explica 2 a 4% de la consulta dermatológica en Estados Unidos.
Es endémica en muchos países subdesarrollados, y hay brotes epidémicos cíclicos
cada 10 a 15 años, con frecuencia de 2 a 20%. Se transmite de una persona a
otra, mediante fómites (los ácaros son viables durante 2 a 3 días)o por
contacto sexual, por lo que es frecuente su presentación como pequeñas
epidemias familiares o comunales, o en instituciones como escuelas, guarderías,
hospitales generales y psiquiátricos, reclusorios, residencias de ancianos,
campamentos y gimnasios. Es una de las dermatosis más frecuentes en personas
indigentes; la favorecen la falta de higiene, el hacinamiento y la
promiscuidad.
El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas;
aparece una erupción generalizada por un fenómeno de sensibilización que
estimula la formación de anticuerpos IgE; en la reinfección el prurito es
inmediato. La secuencia inmunitaria es poco clara. En casos graves, la
predisposición a susceptibilidad al parecer se correlaciona con IgE y una
respuesta Th 2, en cambio una respuesta de interferón-γ se relaciona con
respuesta Th 1, que promueve la resistencia al parásito y el control del mismo;
sin embargo, la regulación de citosinas es muy compleja, así como los
mecanismos de resistencia adquirida o evasión de la defensa inmunitaria. En
general los infiltrados de linfocitos orientan hacia hipersensibilidad tardía,
y el aumento de IgE, hacia hipersensibilidad inmediata; esto evita la
multiplicación de parásitos, pero no los elimina. Se ha encontrado también
activación de mastocitos, estimulados por alguna estructura antigénica (ácaros,
heces, huevos u otros). La forma nodular representa una reacción de
hipersensibilidad a los antígenos, y las lesiones no son contagiosas. En
pacientes con infección por VIH, las manifestaciones son atípicas, exageradas o
costrosas, y dependen de recuento bajo de linfocitosCD4+. En los casos de sarna
noruega, por un defecto inmunitario del huésped, se encuentran miles de ácaros.
En lactantes y niños la dermatosis es
generalizada; las lesiones predominan en la piel cabelluda, las palmas, las
plantas y los pliegues. En adultos casi nunca afecta la cabeza, las piernas y
los pies. La dermatosis está limitada por líneas imaginarias que pasan por los
hombros y las rodillas (líneas de Hebra; esquema), y afecta la cara anterior de
las muñecas; los pliegues interdigitales delas manos; las axilas; caras
internas de brazos, antebrazos y muslos; ombligo; pliegue interglúteo; escroto
y pene. En mujeres puede observarse también en los pliegues submamarios y los
pezones. Hay abundantes pápulas y costras hemáticas. Pocas veces se observan
las lesiones elementales características: un túnel de 2 a 3 mm, sinuoso,
ligeramente pigmentado, con una pequeña vesícula en la parte terminal; en las
personas de raza blanca son más visibles en las palmas, las plantas y el pene;
algunos llaman inadecuadamente surco al túnel. La evolución es aguda, subaguda
o crónica; el prurito es muy intenso, principalmente el nocturno; casi siempre
hay otros miembros de la familia afectados. Puede haber prurito persistente
incluso después del tratamiento adecuado. En ancianos el prurito es intenso y
hay poca reacción inflamatoria, y puede afectar la piel cabelluda y la cara; la
sarna ampollar es una manifestación atípica con lesiones muy semejantes al
penfigoide (incluso con depósitos de IgG en la membrana basal). En personas
limpias las lesiones son muy escasas; predominan en las axilas, los pliegues
interdigitales y los genitales; a veces sólo hay prurito; pueden aparecer
ronchas o dermografismo. En niños suele haber pústulas y costras melicéricas en
los dedos, lo que impide cerrar las manos (signo del cirujano); en lactantes se
puede acompañar de eccema; en el abdomen las pápulas y costras son tan abundantes
que dan el aspecto de “cielo estrellado”. La variedad nodular ocurre en 7%; hay
lesiones persistentes que afectan preferentemente el escroto, y en ocasiones
las ingles y axilas. La forma incógnita se debe a enmascaramiento debido al uso
de glucocorticoides.
En la sarna transmitida por animales, la
fuente son mascotas como perros y gatos; afecta el tronco, los brazos y el
abdomen, y rara vez los pliegues y genitales. Hay pápulas y vesículas, no se
observan túneles, y la evolución es muy corta, porque en seres humanos esta
variedad de ácaros no completa el ciclo.
Datos de laboratorio
Ninguno es indispensable para el diagnóstico,
el cual se confirma con el dato epidémico familiar. Los pequeños túneles pueden
demostrarse al verter una gota de tinta china diluida en un extremo. El
diagnóstico es definitivo si se descubren ácaros, huevos o heces; una manera
sencilla de buscarlos es colocar una gota de aceite en una hoja de bisturí y
raspar una pápula o el extremo de un túnel hasta sangrar ligeramente, luego se
vierte el aceite en un portaobjetos, se coloca un cubreobjetos, y se observa al
microscopio. En la sarna costrosa el raspado de las lesiones, con observación
de las escamas o el material subungueal con aceite o hidróxido de potasio (KOH)
o negro de clorazol, muestra abundantes parásitos. Son auxiliares el
dermoscopio y la video dermoscopia. En el primero se observan estructuras
triangulares de color marrón al final de líneas curvas blanquecinas (signo del
triángulo o ala delta), la parte pigmentada corresponde a la parte anterior del
parásito y la curveada a su parte posterior translúcida; en la sarna canina hay
pápulas cubiertas de una costra curvilínea.
Tratamiento:
Primero se deben atender las complicaciones,
si las hay. La terapéutica ha de ser familiar, con lavado diario de la ropa
personal y de cama. La aplicación de un insecticida en el cuarto y la cama por
2 o 3 días es recomendable pero no indispensable. Se ha retirado del mercado el
hexacloruro de gammabenceno (lindano) al 1% (debido a que se absorbe en 10%y
puede ser tóxico en lactantes, embarazadas o pacientes con crisis convulsivas).
Otra opción era el monosulfato de tetraetiltiuram al 25% en solución alcohólica
(producía “efecto Antabuse” [eritema, edema y taquicardia]). También se ha
abandonado en sarna costrosa el tiabendazol y la butazolidina. Está disponible
el benzoato de bencilo al 20% en cualquier preparación comercial o en aceite de
almendras dulces,o el crotamitón al 10% en crema. El método para aplicar
cualquiera de estos fármacos es el siguiente: se frota durante10 min, se deja
toda la noche, y se elimina al día siguiente mediante baño; se aplica en todo
el cuerpo desde el cuello, en especial en las manos y regiones intertriginosas
y bajo las uñas; la aplicación se repite 3 a 5 días; es necesario evitar el
tratamiento excesivo.
En
lactantes, embarazadas o pacientes con trastornos neurológicos da buen
resultado la aplicación de un frote escabicida (manteca benzoada, 120 g, azufre
precipitado, 10 a 20 g, y benzoato de bencilo, 10 g),que se frota durante 20
min, del cuello hacia abajo, se deja media hora y luego se lava con agua y
jabón; también puede utilizarse azufre precipitado al 6% en vaselina tres
noches consecutivas, con el inconveniente de mal olor, y pigmentación de la
ropa. También se usan las piretrinas, como permetrina o decametrina al 5% en
solución en una sola aplicación en personas de cualquier edad; en niños se
utilizan a partir de los dos meses de edad; estos productos son neurotóxicos
para los parásitos; son categoría B para embarazadas. Recientemente se ha
observado que si al terminar el tratamiento con el escabicida seleccionado se
aplica crotamitón otros tres días, el prurito disminuye con mayor rapidez (se
deprime la respuesta de mastocitos y se eliminan restos de parásitos).
Asimismo, es muy e ficaz la ivermectina por vía oral, 200 μg/kg en una sola
dosis (do stabletas de 6 mg en adultos); casi siempre hay que repetirla dosis a
los siete días; no se recomienda en menores de dos años de edad, pacientes con
daño hepático, embarazadas o en mujeres que amamantan. Ya se ha documentado
resistencia a este medicamento. Se pueden combinar permetrina por vía tópica e
ivermectina por vía oral en una sola administración; dan mejor resultado. En
niños y adultos se ha probado la ivermectina por víatópica al 1% (400 μg/kg por
dosis), que se presenta en solución de propilenglicol; no está disponible en
muchos países. En general los tratamientos no deben repetirse antes de un mes,
pues el prurito puede durar este tiempo después de terapéutica adecuada;
durante los días de tratamiento o al finalizar las aplicaciones, se recomienda
aplicar coldcream o linimento oleocalcáreo. Rara vez se requiere un
antihistamínico por vía oral o un glucocorticoide por vía tópica. En lesiones
nodulares pueden ser necesarios los glucocorticoides por vía tópica o
intralesional, o el alquitrán dehulla al 5%, o tacrolimus o pimecrolimus en
crema. La sarna transmitida por animales cura sola al evitar el contacto con
animales de compañía. En la sarna noruega se recomiendan los mismos
tratamientos de manera secuencial. La ivermectina se utiliza arazón de 200
μg/kg en dosis única; por lo general es necesario repetirla en una semana.
Acromias e
Hipercromias
Albinismo Universal
El
albinismo universal también conocido como albinismo oculocutáneo es una
genodermatosis autosómica recesiva causada por defecto o falta de la enzima
tirosinasa necesaria en la melanogénesis. Se caracteriza por falta de
pigmentación en la piel, el pelo y los ojos; los dos primeros son de color
blanco, y el iris es translúcido, con pupila de color rojo y nistagmo y puede
ser exclusivamente ocular.
Afecta a todas las razas y a ambos sexos. Ocurre en uno de cada 5 000 a 25 000 nacimientos. El albinismo de tipo I tirosinasa-negativo es el más frecuente, los tipos II, III y IV son raros.
Etiopatogenia
Esta fue descrita por Garrod como uno de los
errores congénitos del metabolismo. En esta, hay
una alteración del gen que codifica para tirosinasa y, por ello, una falla en la conversión de tirosina en melanina. Hay que destacar que el número de melanocitos es normal, pero el contenido de melanina está reducido, hay alteración de enzimas en los melanosomas, de los orgánulos que producen melanina o de la maduración de melanosomas o la distribución de melanocitos.
una alteración del gen que codifica para tirosinasa y, por ello, una falla en la conversión de tirosina en melanina. Hay que destacar que el número de melanocitos es normal, pero el contenido de melanina está reducido, hay alteración de enzimas en los melanosomas, de los orgánulos que producen melanina o de la maduración de melanosomas o la distribución de melanocitos.
Clasificación
·
Tipo IA o tirosinasa-negativo (OCA1), la
alteración se encuentra en el cromosoma 11 (11q14-q21); el número de
melanocitos es normal, pero nunca se forma melanina por falta completa de actividad
de tirosinasa como consecuencia de mutación del gen TYR.
·
Tipo IB
(OCA1B) o forma mutante amarilla, hay tirosinasa pero con actividad reducida;
hay acumulación lenta de pigmento del tipo feomelanina, y no se forma
eumelanina.
·
Tipo I-TS o
sensible a temperatura es análogo desde los puntos de vista genético y clínico
al gato siamés, y la mutación condiciona albinismo en áreas calientes y
pigmentación en áreas frías del cuerpo.
·
Tipo II (OCA2)
o tirosinasa positivo, la alteración está en el cromosoma 15; hay genes
normales para tirosinasa, la mutación ocurre en el gen P y los
melanocitos no están alterados; no hay eumelanina al nacer.
·
Tipo III depende de mutación en el gen TYRP1.
·
Tipo
IV, depende de mutación en el MATP.
Cuadro Clínico
·
Piel de color blanco nacarado, pálida o
ligeramente rosada y seca, muy susceptible a las radiaciones solares, por lo
que suele haber eritema e hiperqueratosis.
·
El pelo es de
color blanco o amarillo.
·
El iris es
transparente; la pupila se ve de color rosado o rojo durante la niñez, y
gris-azulada en adultos.
·
fotofobia, nistagmo, blefaroconjuntivitis.
·
disminución de
la agudeza visual e hipoplasia macular.
En el tipo
tirosinasa-negativo nunca hay pigmentación, y en el tirosinasa-positivo puede
haber pigmentación melánica en forma de efélides en áreas expuestas a la luz;
con el tiempo puede adquirirse una capacidad leve de pigmentación en la piel,
el pelo y los ojos; aquí las alteraciones son menos graves.
El albino
amarillo pierde pigmento detectable a partir del momento del nacimiento, y
aparece un color rojo amarillento en la piel, el pelo y los ojos. El tipo sensible a temperatura tiene al nacer
piel y pelo blancos, y ojos azules; a partir del momento de la pubertad aparece
pelo oscuro en zonas frías (extremidades), pero permanece, blanco en las
calientes, como la cabeza y las axilas.
El síndrome de
Hermansky-Pudlak es autosómico recesivo, con alteración el gen HPS1, localizado
en el cromosoma 10q23. Se caracteriza por la tríada de albinismo
oculocutáneo, hemorragia por defectos de la agregación plaquetaria, complicaciones sistémicas relacionadas con depósitos de lipofucsina en el sistema retículo endotelial, y enterocolitis granulomatosa.
oculocutáneo, hemorragia por defectos de la agregación plaquetaria, complicaciones sistémicas relacionadas con depósitos de lipofucsina en el sistema retículo endotelial, y enterocolitis granulomatosa.
El albinismo
ocular presenta las mismas características oftalmológicas que el oculocutáneo,
sin trastornos pigmentarios de la piel; la herencia es ligada al sexo.
Diagnóstico diferencial
Vitiligo, el
síndrome de Chédiak-Higashi con el de Elejalde y Griscelli.
Tratamiento
El manejo es multidisciplinario: dermatológico, oftalmológico y oncológico. Por el riesgo de carcinogénesis y daño ocular se recomienda protección contra la luz solar, de preferencia con medios físicos (ropa adecuada y lentes oscuros).
Piebaldismo
También conocida como albinismo parcial y leucodermia en golpe es una genodermatosis autosómica dominante, con falta o deficiencia de melanocitos, caracterizada por una mancha acrómica que suele afectar la frente y un mechón triangular del pelo. Es poco frecuente, y ocurre en todas las razas y en ambos sexos. Se presenta en menos de 1 por 20 000 habitantes.
Etiopatogenia
La herencia es autosómica dominante; es causado por mutaciones en el protooncogén c-KIT, ubicado en el brazo largo del cromosoma 4 (4q11-q12), el cual codifica para un receptor de superficie tipo tirosina-cinasa, cuyos ligando son factores de crecimiento para células progenitoras y mastocitos, necesarios para la proliferación de melanocitos. Hay falta o deficiencia de melanocitos, que pueden quedar reemplazados por células de Langerhans; también se observa falta de mastocitos, que se relaciona con la función pleiotrópica del grupo durante la embriogenia y la vida posnatal.
Manifestaciones clínicas
·
En 80 a 95%
hay una zona triangular despigmentada en la parte central de la frente
·
Manchas acrómicas con tendencia a la simetría en la
parte ventral del tórax y abdomen, en las regiones proximales de las
extremidades, y rara vez en otros sitios
·
Si se relaciona con la asociación con sordera
se conoce como síndrome de Woolf.
Hay cuatro
síndromes clínicos y genéticos asociados con piebaldismo:
·
Tipo 1 se
considera la forma clásica de
Waardenburg, con herencia autosómica dominante, desplazamiento lateral del canto interno de los ojos, heterocromía del iris, sordera neurosensorial congénita unilateral o bilateral.
Waardenburg, con herencia autosómica dominante, desplazamiento lateral del canto interno de los ojos, heterocromía del iris, sordera neurosensorial congénita unilateral o bilateral.
·
Tipo 2 no
existe aumento de la distancia entre ambos cantos internos (distopia cantorum)
·
Tipo 3 o
síndrome de Klein-Waardenburg, es similar al tipo 1 con anomalía de las
extremidades
·
Tipo 4 es el
fenotipo más gravemente afectado y puede asociarse con enfermedad de
Hirschsprung.
Diagnóstico diferencial
Vitíligo,
albinoidismo, nevo despigmentoso y nevo anémico.
Tratamiento
La acromía en el piebaldismo no muestra respuesta a tratamientos médicos ni a fototerapia. Alternativas incluyen: los autobronceadores o el camuflaje con maquillajes. Se debe extremar la fotoprotección y usar cremas antisolares para prevenir cáncer de la piel
Dermatosis
cenicienta:
También conocido como eritema diacrómico
perstans. Es una dermatosis pigmentada y adquirida característica por manchas
asintomáticas de color azul-grisáceo con eritema marginal. De evolución crónica
y más frecuente en mestizos. No hay tratamiento específico y quizá este
influida por factores genéticos inflamatorios, hormonales o ambientales.
La distribución es mundial, se observa en
personas de piel morena y prácticamente no afecta a sujetos caucásicos. Ocurre
en ambos sexos pero predomina en mujeres. Se presenta a cualquier edad,
principalmente durante el segundo decenio de la vida; es excepcional en niños.
Etiopatogenia:
Se desconoce la causa; se cree que hay un
patrón de respuesta a causas múltiples, determinado genéticamente. La
hipersensibilidad celular puede tener importancia en la patogenia; se ha
demostrado acumulación selectiva de linfocitos T citotóxicos, que interactúan
con meloncitos, lo que origina degeneración vacuolar de la unión
dermoepidermica y, por ende, incontinencia del pigmento.
Clasificación:
Dermatosis cenicienta, eritema diacrómico
perstans y simuladores.
Cuadro clínico:
Aparece de manera súbita y por lo general se
presenta como una dermatosis diseminada a la cara, cuello, tronco y la parte
proximal de las extremidades. Si bien puede presentarse en todo el cuerpo,
respeta la piel cabelluda, las palmas; es rara en las mucosas. Está constituida
por manchas color azul grisáceo o cenizo. Más claras ene l centro, rodeadas al
principio por un borde eritematoso circidado que tiende a desaparecer con el
tiempo y deja un halo hipocrómico.
Datos histopatológicos:
Hiperqueratosis ortoqueratosica con cierto
predominio folicular, vacuolizacion focal de la basal e incontinencia del
pigmento, con acumulación del material eosinofilo denominado cuerpos coloides o
de Civatte. En la dermis superficial hay infiltrado linfohistocitico
perivascular leve y abundantes melanófagos.
Datos de laboratorio:
Los análisis clínicos usuales resultan
negativos o normales. La inmunofluorescencia directa en el borde activo de las
lesiones puede mostrar IgM, IgG y C4,
así como fibrinógeno. Estudios inmunopatologicos con anticuerpos monoclonales
muestran la expresión de antígenos Ia, CD4, CD6 en epidermis y CD4 y CD8 en
infiltrados dérmicos.
Diagnóstico diferencial:
·
Eritema pigmentado fijo.
·
Liquen plano pigmentado.
·
Argiria.
·
Enfermedad de Addison.
·
Melasma
·
Entre otros.
Tratamiento:
Ninguno es eficaz. El que brinda mejores
resultados consiste en clofazimina, 50 a 100 mg dos o tres veces por semana,
durante tres a cinco meses. La mejoría es más rápida en lesiones tempranas.
Enfermedad de Addison:
También conocida como insuficiencia
suprarrenal crónica primaria, de origen autoinmunitario o infeccioso. Se
manifiesta en piel, mucosas y anexos por hiperpigmentación café (marrón)
oscura, acompañada de astenia, pérdida de peso, hipotensión arteria,
hiponatremia, concentración baja de cortisol en el plasma y
17-hidroxicorticoesteroides (17-OH) urinarios. Puede haber hiperpotasemia e
hipercalcemia.
Se presenta en cualquier raza y ambos sexos.
La incidencia estima en los 10 a 40 y
hasta 120 casos por millón. Predomina en adultos de 40 a 50 años de edad. Su
frecuencia en la consulta dermatológica es muy baja.
Etiopatogenia:
Es una insuficiencia suprarrenal crónica
primaria de origen autoinmunitario o fimico. Pero también puede depender de
otras micobacterias, carcinomas metastásicos, infartos o hemorrafia
suprarrenal, amiloidosis, histoplasmosis, citomegalovirus e infección por VIH.
Una infección bacteriana aguda como el
meningococo puede causar infarto suprarrenal bilateral debido a hemorragia, y
esto se conoce como síndrome de Waterhouse-friderichsen.
La hiperpigmentacion depende de aumento de la
actividad de los melanocitos, debido a cifras circulantes altas de la hormona
estimulante de los melanocitos y de hormona adrenocorticotropica (ACTH), lo
cual se produce por activación compensatoria del eje hipotalámico-hipofisiario.
En raros casos, un defecto de la respuesta de melanocitos puede ocasionar falta
de pigmentación.
Las causas se clasifican en: a)
disgenesia-hipoplasia, b) destrucción suprarrenal, c) alteraciones en la esteroidogénesis.
Cuadro clínico:
Hay hiperpigmentación cutánea generalizada y
difusa de color café oscuro o bronceado, más ostensible en regiones expuestas a
la luz (cara, cuello, manos), sitios de presión, pliegues cutáneos, genitales,
pezones y cicatrices recientes. Hay pigmentación circunscrita azul oscuro o
negro de las mucosas, en particular la oral y la vaginal. El pelo es más oscuro
y en la mujer el vello axilar o púbico puede faltar o estas disminuido.
Se observa astenia intenta con predominio
vespertino, pérdida de peso, hipotensión arterial de 80 a 90/60, anorexia,
mareos, disminución de la actividad mental y síntomas generales
gastrointestinales.
En 6 a 15% de los enfermos se acompaña con
vitíligo, y en varones puede haber calcificación del cartílago de las orejas.
Datos histopatológicos:
No son diagnóstico.
Datos de laboratorio:
Anemia normocitica, eosinofilia y linfocitos;
hipoglucemia y aumento de la urea en sangre, disminución del bicarbonato
sérico, hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia e hipercalcemia. El
electroencefalograma puede mostrar lenificación de las ondas cerebrales. La
prueba definitiva son las concentraciones basales bajas de cortisol plasmático.
Diagnóstico diferencial:
·
Hemocromatosis.
·
Dermatosis.
·
Esclerosis sistémica.
·
Acantosis nigrans.
·
Dermatitis calórica.
·
Entre otros.
Tratamiento:
Debe efectuarlo un internista o
endocrinólogo. Consiste en terapia de reemplazo de por vida con
glucocorticoides y mineralocorticoides. Se administra prednisona por vía oral,
5 mg por la mañana y 2.5 mg al medio día. Se tratan las complicaciones
presentadas.
Melasma:
También conocido como cloasma, paño o mascara
gravídica. Es una melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática,
circunstancia en la cara de origen desconocido; predomina en fototipos oscuros
(III y V) y se exacerba con la
exposición a la luz solar, el embarazo, los anticonceptivos hormonales y el uso
de ciertos cosméticos.
Afecta a todas las razas, pero se observa con
mayor frecuencia en las zonas tropicales. Predomina en países americanos y del
sudeste de Asia. Ocurre en 66% de las
embarazadas y disminuye o desaparece después del parto; en 33 % persiste por
tiempo indefinido.
Etiopatogenia:
Se considera una hiperpigmentación secundaria
a la hiperfunción de clonas de melanocitos activados principalmente por
radiación ultravioleta (UV), con aumento de la melanina y transferencia de
melanosomas a los queranocitos. Se menciona la interacción de factores
raciales, genéticos (predisposición en mestizos), hormonales, nutricionales,
estéticos, radiaciones ultravioletas y fármacos; también puede considerarse
idiopático.
Como factores hormonales se señalan los
estrógenos y la progesterona, por la presencia
de melasma durante el embarazo o el uso de anticonceptivos hormonales. Se
ha sugerido difusión ovárica subclínica, con base en concentraciones bajas de
gonadotropinas.
Cuadro clínico:
Se suele localizar de manera simétrica en la
frente, mejillas, el dorso de la nariz, labio superior y a veces cuello. Se
presentan manchas hipercromicas de color marrón o café de diferente intensidad,
con distribución regular o irregular del pigmento, a veces confluentes y con
lesiones en la frente, las mejillas, la nariz, labio superior y mentón, el más
común. En el patrón mandibular hay lesiones en la rama mandibular y puede ser
de aspecto poiquilodermico especialmente en menopaúsica. Casi siempre se
observa un patrón mixto. El tipo epidérmico es de color marrón o café claro, el
dérmico gris o azul cenizo, y el mixto es marrón oscuro. La evolución es
crónica y asintomática. Puede haber regresión espontánea. Se puede clasificar
de leve, moderado a intenso, dependiendo de la extensión, color y tiempo de
evolución.
Datos de laboratorio:
La luz de Wood revela aumento de contraste
del color en tipo epidérmico, no así en el dérmico; en el mixto pueden
observarse ambos resultados. En personas de piel oscura se ha descrito un
cuarto tipo, observable a la luz visible, que desaparece bajo la luz de Wood.
La dermatoscopia puede ser útil para detectar telangiectasias. La
hipermelanosis se puede cuantificar mediante una escala de intensidad que se
conoce como MASI.
Datos histopatológicos:
La localización del pigmento esta en relación
con los tipos clínicos. En la forma epidérmica hay aumento de la melanina en
las capas basal y suprabasal, y a veces en el estrato corneo; los melanocitos
son muy dendriticos.
Diagnóstico diferencial:
·
Efélides.
·
Eritrosis perioral de Brocq.
·
Melanosis de Riehl.
·
Melanodermia por hidrocarburos.
·
Melanosis facial de las colagenopatias.
·
Entro otros.
Tratamiento:
No hay uno altamente eficaz; los productos
usuales brindan mejoría, pero la recidiva es la regla. La principal
recomendación es la protección física contra la luz solar mediante el uso de
sombrero o sombrilla. Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos
hormonales si hay relación con estos. Se recomienda el uso de filtros solares.
Argiria:
También conocido como argirosis. Con cambios
pigmentados producidos por exposición a sales de plata o a la proteína coloidal
de este metal; se caracteriza por mancas de color gris-azulado en piel, mucosas
y anexos; la forma sistémica afecta cualquier órgano.
La distribución es mundial, sin predilección
por sexo o edad. Predomina en quieres emplean plata labores industriales sin
equipo de protección adecuado; por tanto es una enfermedad ocupacional que se
presenta sobre todo en plateros, orfebres y fotógrafos.
Etiopatogenia:
Se debe al contacto directo con sales de
plata o su proteína coloidal, por exposición de tipo médico o industrial.
Penetra por vía cutánea, digestiva o respiratoria. La plata se encuentra en
antisépticos locales como nitrato y sulfadiazina de plata, gotas nasales,
material odontológico y fotográfico, suturas absorbibles, polvos usados en
orfebrería, agujas de acupuntura, fragmentos
de espejo y otros. Para que exista argiria se requiere una dosis total
de 6g por vía oral 6.3 por vía intravenosa. Aunque se ha observado con dosis
menores. Puede ocurrir argiria sistémica con dosis totales de 25 a 30 g en un
lapso de seis meses.
Clasificación:
Muscocutánea y sistémica.
Cuadro clínico:
La forma mucocutánea afecta principalmente la
cara, el cuello, los antebrazos y las
manos; hay pigmentación azul grisácea uniforme que da la impresión de una
“resucitado”; es más notables en partes expuestas a la luz solar que la intensifica.
La pigmentación es indeleble, lo que explica el nombre coloquial de “Persona
azul”. El pronóstico es el mejor en niños, por la mayor superficie de
distribución del pigmento con el crecimiento.
Pueden pigmentarse las unas en las lúnulas y
los pelos adoptan aspecto metálico. En
las encías aparece el ribete de Douget y en las conjuntivas hay pigmentación
gris azulada o café oscuro. También afecta parpados, la carúncula, el pliegue
semilunar, cornea, cristalino, humor vítreo, retina y disco óptico; no está
claro si puede producir glaucoma.
La forma sistémica afecta órganos internos, y
el metal puede detectarse en sangre y orina; los depósitos viscerales son
asintomáticos y puede haber insuficiencia renal.
Datos histopatológicos:
En la epidermis hay pigmentación de la basal.
No hay respuesta inflamatoria; en las papilas se forman complejos de
plata-melanina, y se observan melanofagos cargados de pigmento, y gránulos de
color café-grisáceo.
Datos de laboratorio:
La microscopia electrónica de barrido permite
seguir la distribución de la plata en el organismo; se observa su fijación a
los elementos fibrilares de tejido conjuntival. Hay gránulos electrodensos en
lisosomas de macrófagos y son extracelulares en lesiones antiguas.
Diagnóstico diferencial:
·
Pigmentacion por sustancias químicas o medicamentos como Arsenio,
mercurio, oror, antipalúdicos entre otros.
·
Enfermedad de Addison.
·
Hemocromatosis.
·
Nevo azul
·
Y otras melanodermias.
Tratamiento:
Ninguno es eficaz. Se ha intentado con
D-penicilimania. Sin mayor éxito. Se recomienda el uso de protectores solares
como medida paliativa. Se ha usado con éxito laser de
neodimio:itrio:aluminio-granate de pulso ultra corto. El mejor tratamiento es
la profilaxis.
Vitíligo
Sinonimia :
Leucodermia adquirida idiopática.
Definici6n Enfermedad
muy frecuente, cr6nica
y asintomática, caracterizada por manchas hipocromicas y crónicas,
por
lo general sin
alteraciones sistémicas; intervienen factores
genéticos, neurológicos, autoinmunitarios
y
psicológicos. Su cura es impredecible.
Datos epidemiol6gicos Es muy frecuente; tiene distribución mundial y afecta a todas las razas; parece predominar
en climas cálidos. Se observa en 1 a 2%
de la poblaci6n mundial, y en la raza blanca hasta en 8.8 por ciento.
Se observa en todas las edades; predomina
en personas
de edad mediana y en mujeres; en 50% empieza antes de los 20
años de edad.
Etiopatogenia Se desconoce
la causa; hoy tiende a considerarse como un sindrome
determinado
por factores genéticos, quiza con herencia autosomica dominante con expresividad
variable o multifactorial;
en 30 a 40% hay antecedentes familiares.
Tambien se han relacionado con un defecto
hereditario un patron especial en los dermatoglifos
y la hipotesis de autodestrucción
de melanocitos.
Se han demostrado alteraciones de la inmunidad tanto
humoral
como
celular
y una
importante relación entre el vitiligo y padecimientos autoinmunitarios como diabetes, anemia pemiciosa, enfermedad
de Addison y trastornos tiroideos.
Se ha informado la presencia de autoanticuerpos
contra melanina en casos de vitiligo muy diseminado; quiza por aberraciones de la vigilancia inmunitaria, hay
destruccion progresiva de melanocitos por celulas T citotoxicas,
seguida de liberación de
un antigeno y, en consecuencia, de auto inmunización, Por otra
parte, se ha encontrado
correlaci6n
significativa entre la presencia de HLA13 y la presentacion
de vitiligo
con anticuerpos antitiroideos.
Cuadro clinico
La Iocalizacion tiende a la sime tna; predomina en dorso de manos, mufiecas,
ante brazos, contomo
de
ojos y boca, piel
cabelluda, cuello,
zonas genitales y pliegues de flexion
. Las
lesiones pueden ser restringidas a un solo
segmento, diseminadas o incluso generalizadas a toda la superficie cutanea
o a mas de 50% de super ficie corporal; suelen aparecer
en zonas de roce o fricci6n. Puede haber distribuci6n segmentaria o sobre la
distribuci6n de un nervio, esta forma por lo general predomina
en j6venes y se restringe a una metamera, Se presentan
manchas
hipocr6micas
o
cronicas de tonalidad
blanco mate uniforme,
con lfmites
netos; pueden ser curvilfneas. El tamaño varia desde puntiformes (de algunos milfmetros) hasta
abarcar segmentos completos .Pueden ser confluentes y formar figuras
irregulares, dejan do islotes de piel
sana o manchas
efelediformes. Algunas estan rodeadas
de un halo hipercromico; rara vez hay un borde inflamatorio.
Puede afectar las mucosas
bucal o
genital. Hay leucotriquia o
poliosis en algunas
zonas
de piel
cabelluda, cejas, pestafias y vello corporal. Los traumatismos locales ocasionan despigmenta ci6n equivalente a un fen6meno de
Kobner (Koebner).
Datos histopatol6gicos En la
etapa inflamatoria puede haber dafio de la union dermoepidermica, y en ocasiones espongiosis;
en la dermis superficial hay
infiltrado linfocftico. En etapas
tempranas hay pocos melanocitos dopapositivos y algunos granu los de melanina en la capa basal.
En lesiones establecidas puede haber
melano
citos, pero no son funcionantes; pueden
estar re ducidos en numero
o faltar por completo. Los melanocitos afectados tienen micleo dentado, cito plasma
alargado, con dendritas y granules de mela nina abundantes;
algunos autores suponen
que quedan reemplazados de manera
gradual por celu las de Langerhans,
pero otros opinan que el mime ro
de estas celulas
no guarda relacion
con la acromfa, La biopsia no es
indispensable para el diagnostico; ni
siquiera es necesaria.
Diagnostico diferencial :
Nevo de Sutton y otros nevos
acromicos ,casos indeterminados de lepra , discromia por hidroquinona ,mal
del pinto , pitiriasis versicolor , pitiriasis
alba leucodermias residuales,
albinismo , piebaldismo ,liquen escleroso
y atrofico, hi pomelanosis gutata idiopatica, sfndrome de Vogt KoyanagiHarada, sindrome
de Waardenburg y Chediak Higashi.
Tratamiento : No
hay uno por completo eficaz. Independientemente del mismo, en algunos pacientes
(sobre todo nifios) hay repigmentacion total o parcial; en otros la dermatosis
persiste de por vida.
Es necesario informarles que no se trata de mal
del pinto ni de enfermedad
contagiosa o hereditaria; muchas
veces basta la psicoterapia para ayudar al paciente a adaptarse
a las manchas; las repercusiones son mas importantes si la piel es
morena o negra; en pacientes
seleccionados pueden usarse sedantes o antidepresores según el caso; tiene importancia no alarmar
al enfermo o la familia.
Discromia por
hidroquinosis
Sinonimia : Discromía en confeti de Latapf.
Definicion:
Leucodennia que afecta
cualquier parte de la piel; predomina
en cara, manos y pies; esta constituida por manchas acr6micas
lenticulares o de forma irregular, de tamafio variable, a menudo
permanentes, que aparecen en el sitio o a distancia de la aplicaci6n de la hidroquinona o sus derivados.
Datos Epidemiológicos: Afecta
a cualquier sexo y aparece a cualquier
edad, con predominio entre los 20 y 30 afios. Se observa
mas en la piel pigmentada,
quizá por susceptibilidad racial de tipo genético. Es mas frecuente en
asiáticos y latino americanos. Es una enfermedad yatrogena u ocupacional, que llego a representar
hasta 0.5% de la
consulta dermatologica, pero hoy es poco frecuente.
Etiopatogenia : Es una leucodermia que se adquiere por contacto con productos fen6licos, como la hidroquinona, un compuesto
hidrosoluble muy inestable, pero principalmente con su
éter monobencflico (monofenona), que genera despigmentaci6n irreversible. Estas sustancias se usan en la
preparaci6n de guantes de caucho, sandalias y botas de hule, ligas,
preservativos, ropa interior como fajas
y sostenes, productos para revelado fotográfico, tintas de imprenta, uiias
artificiales y cosméticos para manchas
cutáneas.
Otras
sustancias fenolicas y catecoles se
encuentran en detergentes, desinfectantes, in secticidas, aceites y resinas.
Al principio
se produce una reacci6n aguda de tipo dermatitis por sensibilizantes, despues
de lo cual sobrevienen discromfa localeides (autoeccematizaci6n).
Las sustancias actuan a nivel del
melanocito al interferir con la
melanogenesis e impedir el efecto de la
tiro sinasa para que la tirosina se convierta en DOPA
acnia tambien
en la oxidaci6n; puede producir
destruccion de melanocitos, causada
por metabolitos intermediarios
que originan muerte celular por vacuolizaci6n
de citoplasma y alteraci6n de
organelos. Solo actúa en la formaci6n de la nueva
melanina, y se ha
documentado disminuci6n de! mimero de
melanosomas, e incremento de las celulas
de Langerhans. Esta forma de
despigmentación ha tratado de explicarse por la teorfa de autodestrucci6n de
melanocitos, o por un
mecanismo
auto inmunitario.
Cuadro clínico : La
distribuci6n depende del sitio de
contacto con la sustancia; hay manchas acrómicas pequeñas o grandes que adoptan
aspecto vitiligoide. En la cara es tipica la despigmentaci6n reticular en manchas lenticulares de 2 a 3
mm, de nominada "en confeti" o "en panal de abeja´
Casi siempre
hay antecedentes de melasma y de
uso de una crema blanqueadora. En manos, antebrazos, pies,
pene u otras regiones, las
manchas son de mayor tamaño, de forma irregular,
y casi siempre tienen la forma del objeto que las origino: tiras de las
sandalias o forma de bota o de calzón ; por tanto, tienden a
ser bilaterales y simétricas.
La evoluci6n
es crónica y la despigmentaci6n
suele ser permanente, o puede ocurrir
repigmentación en meses o años.
.
Diagnostico diferencial
Vitiligo, pitiriasis alba
y dermatitis solar
hipocro
miante , nevos acr6micos , pitiriasis versicolor ,
casos indeterminados de lepra .
Tratamiento :
Se retira la
sustancia nociva; se evitan la exposicion a la luz solar y el
uso de jabon. Al principio puede
aplicarse una pasta inerte, linimento
oleocalcareo, o una crema emoliente;
des pues sustancias irritantes como las utilizadas en el vitiligo. Siempre deberá advertirse al
paciente la posibilidad de que haya manchas irreversibles.
Eritema Nudoso
Sinonimia
Dermatitis contusiforme, eritema nudoso.
Definición
Síndrome de hipersensibilidad, de origen
múltiple, se con- sidera la paniculitis más frecuente. Se caracteriza por nudo-
sidades eritematosas, calientes y dolorosas, por lo general simétricas que
predominan en las regiones extensoras de
las extremidades inferiores. Es de evolución aguda y puede ser recurrente. Es
la expresión de una paniculitis septal sin vasculitis y el tratamiento depende de la causa.
Datos epidemiológicos
La frecuencia varía de acuerdo con factores
raciales, geográficos y causales. La incidencia anual es de 1 a 5/100 000. Es la
paniculitis más frecuente (41%). Se presenta a cualquier edad, predomina en mujeres (7:1) entre la segunda y cuarta
décadas. En lepra se presenta en 50 a 60% de los pacientes lepromatosos.
Etiopatogenia
La causa es variada: infecciosa (62%),
fármacos, enfermedades sistémicas y procesos malignos. Depende fundamentalmente
de faringitis por un estreptococo β hemolítico del grupo A, puede ser
idiopática (16 a 72%). Algunos lo clasifican en: a) relacionado con adenopatía
hiliar: sarcoidosis (síndrome de Lofgren: adenopatía hiliar, poliartritis aguda
y eritema nudoso); tuberculosis; coccidioidomicosis, histo- plasmosis;
infección por Chlamydia o Yersinia; b)
vincu- lado con síntomas gastrointestinales: enfermedad inflama- toria intestinal
(colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn); enfermedad de Behçet; gastroenteritis
bacteriana (Salmonella, Campylobacter, Shigella); pancreatitis y cáncer
de páncreas; c) otras entidades relacionadas: embarazo y anticonceptivos
orales; medicamentos como sulfas,
bromuros y yoduros; enfermedad reumática; síndrome de Sweet y el eritema nudoso
en lepra, una forma de reacción leprosa tipo II, que es un proceso
vasculítico mediado por com- plejos inmunitarios y que se relaciona con la destrucción de
Mycobacterium leprae, con el tratamiento antileproso, o con todos o una
combinación de los anteriores.
El eritema nudoso se considera una respuesta
de hipersensibilidad tardía tipo IV a una gran variedad de antígenos que
originan la formación de complejos inmunitarios
que se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos septales de la
hipodermis.
Cuadro clínico
Consiste en la aparición súbita de
nudosidades de aproxi- madamente 1 a 5 cm de diámetro, eritematosas, profundas,
más bien palpables que visibles, calientes y dolorosas que duran días o semanas
y son resolutivas. Se localizan de manera bilateral y simétrica en las
porciones extensoras de las extremidades inferiores; afectan principalmente las
rodillas y los tobillos aunque pueden presentarse en forma diseminada. Pueden
confluir y formar placas eritematosas; en
raras ocasiones hay afección de otras localizaciones, como el
tronco, las extremidades superiores, el cuello y la cara. Posteriormente adquieren un tinte purpúrico
y dejan una coloración
amarillo-verdosa Se resuelve de manera
espontánea en el transcurso de tres a seis semanas sin dejar cicatriz.
Se puede acompañar de fiebre de 38 a 39°C,
fatiga, malestar general, artralgias, cefalalgia, dolor abdominal, vómito o diarrea.
Puede acompañarse de lesiones epiesclerales y
conjuntivitis flictenular. Son manifestaciones poco comunes las linfadenopatías,
la hepatomegalia, la esplenomegalia y la pleuritis.
En el eritema nudoso en lepra las
manifestaciones cutáneas son más extensas, afectan el tronco, la cara y las
extremidades superiores; son más inflamatorias y recidivantes, y rara vez se
ulceran . Hay manifestaciones extra- cutáneas, como síntomas generales,
neurales y viscerales. El eritema nudoso-necrosante de Harter es muy raro, se manifiesta por nudosidades
gigantes con necrosis central, que da lugar a una ulceración y luego a una
cicatriz.
Se consideran variantes clínicas: el eritema
nudoso migratorio o paniculitis nodular migratoria subaguda de Vilanova y
Piñol, y el eritema nudoso crónico.
Datos histopatológicos
Es una paniculitis septal sin vasculitis. Se
observa un in- filtrado inflamatorio en el ámbito septal, que varía depen- diendo
de la evolución; al inicio hay edema, hemorragia y neutrófilos que se extienden
hacia áreas periseptales de los lóbulos de grasa .
En la dermis se observa un infiltrado
perivascular su- perficial y profundo compuesto principalmente por linfocitos .
Afecta la hipodermis, y los vasos pueden presentar necrosis fibrinoide en sus
paredes, y trombos luminares.
Datos de laboratorio
Dependiendo
de la causa sospechada pueden practicarse biometría hemática,
sedimentación eritrocítica, títulos de
antiestreptolisina O, examen general de orina, exudado faríngeo, radiografía de
tórax, PPD y prueba de embarazo.
Diagnóstico diferencial
Eritema indurado de Bazin , enfermedad de
Weber-Christian, tromboflebitis , vasculitis cutáneas , granuloma anular
subcutáneo, poliarteritis nudosa, linfoma cutáneo de células B, lupus profundo
,morfea profunda y nódulos reumatoides.
Tratamiento
Puede ser recomendable el reposo en cama. En
algunos casos se requiere el uso de antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, 100 a
150 mg/día, o el naproxeno, 500 mg/día, que controlan los síntomas. Ante lesiones
persistentes se administra yoduro de
potasio, 400 a 900 mg/ día. Rara vez se necesitan glucocorticoides (prednisona, 40 mg/día) o colchicina, 0.6 a
1.2 mg dos veces al día, e hidroxicloroquina, 200 mg dos veces al día; en casos
recalcitrantes se han usado tetraciclinas. En eritema nudoso en lepra el mejor
tratamiento es la talidomida.
Pronóstico
Casi siempre hay remisión espontánea en tres
a cuatro semanas. Los casos graves pueden durar hasta seis semanas. Las
recidivas son raras, dependen de la causa. En lepra el eritema nudoso de
repetición puede llevar a amiloidosis renal y hepática
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