GRUPO 3

Universidad tecnología de Santiago

(Utesa)

Grupo 3

Karolyn 2-111029

Nathanael reyes 2-11-0729

Lisbeth izquierdo 2-11-1668

Maria Vargas 2-09-0318

Jose hiraldo 2-10-1328

Ana colon 2-11-1253

Anatomía de la piel

La piel es el mayor órgano del cuerpo humano o animal. En el ser humano ocupa aproximadamente 2 m², y su espesor varía entre los 0,5 mm (en los párpados) y los 4 mm (en el talón). Su peso aproximado es de 5 kg. Actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno, y éste varía en cada especie. Anatómicamente se toma como referencia las medidas estándar dentro de la piel humana. También es conocido como sistema tegumentario.

La biología estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad, son:

·         la epidermis

·         la dermis

·         la hipodermis

En medicina, en histoanatómico y dermológico, a fines prácticos se estudian dos de las capas; la epidermis y la dermis. De la piel dependen ciertas estructuras llamadas anexos cutáneos, como son los pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas.

Está compuesta de corpúsculos: de Meissner, presentes en el tacto de piel sin pelos, palmas, plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino); de Krause, que generan la sensación de frío; de Paccini, que dan la sensación de presión; de Ruffini, que registran el calor; y de Merkel, el tacto superficial.

La piel puede sufrir de varias enfermedades distintas, denominadas dermatitis, como la seborrea. Éstas son estudiadas por las disciplinas de la dermatología y la patología, principalmente.

En el ser humano, la piel del varón produce más secreción sebácea que la de la mujer debido a la mayor cantidad de andrógenos (hormona sexual masculina) que produce el varón. Como consecuencia, la piel masculina es más gruesa y grasosa.

ESTRUCTURA DE LA PIEL

La piel está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a la profundidad son: 1) la epidermis; 2) la dermis; y, 3) la hipodermis o tejido graso subcutáneo. Se agrega los siguientes anexos cutáneos: 1) aparato pilosebáceo; 2) glándulas sudoríparas ecrinas; 3) glándulas apocrinas; y, 4) uñas.

EPIDERMIS

La epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado queratinizado con cuatro capas, que con excepción de la capa basal comprenden cada vez mis capas de células (Figura 1). El orden de los estratos desde el interior hacia la superficie es el siguiente: 1) estrato basal; 2) estrato espinoso; 3) estrato granuloso; y, 4) estrato córneo (capa córnea).

El espesor de la epidermis (incluida la capa córnea) varía según la región cutánea entre 0,04 y 0,4 mm.

La epidermis está constituida en aproximadamente un 90% por las células epidérmicas (queratinocitos), pero además condene células de Langerhans (sistema inmune), melanocitos (sistema pigmentario) y células de Merkel (sistema nervioso).

A nivel funcional se pueden distinguir tres regiones en la epidermis que se renuevan desde la base de modo permanente:

1. Zona proliferativa (estrato basal): renovación celular (denominada epidermopoyesis).

2. Zona de diferenciación (estrato espinoso y granuloso): diferenciación y maduración celular.

3. Zona funcional (capa córnea): formación de una capa córnea protectora, eliminación celular

QUERATINIZACIÓN

La organización en estratos de la epidermis (Figura 2) es el reflejo morfológico del proceso de diferenciación y maduración de las células que tiene como objetivo conseguir su queratinización ("diferenciación terminal").

En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los procesos intracelulares que culminan con la aparición del estrato, córneo (zona funcional). Cuatro elementos resultan necesarios principalmente:

Citoqueratina

La citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados de queratina a tonofibrillas gruesas en el interior de la célula. Se unen a los desmosomas/hemidesmosomas y constituyen una red tridimensional sólido? elástica (citoesqueleto).

Queratohialina

Los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se componen de filamentos y de una sustancia de unión amorfa. Contiene las bases de una proteína agregante de filamentos (profilagrinal).

Proteínas de refuerzo de membrana

Se acumulan en ¡a cara interna de la membrana celular.

Cuerpos laminares

Condenen lípidos en forma laminar fundamento de la sustancia intercelular del estrato córneo, así como enzimas.

DERMIS

La dermis conjuntiva se divide en dos estratos:

* Estrato papilar

Tejido conjuntivo superficial, delgado y rico en células y vasos. Su superficie forma papilas y contiene numerosos capilares. Este "solapamiento" e incremento de la superficie de contacto explica la unión mecánica entre la epidermis y la dermis, así como también la nutrición de la epidermis carente de vasos y la cooperación en las reacciones defensivas.

* Estrato reticular

La capa más profunda y gruesa es rica en fibras, aporta firmeza del tejido conjuntivo cutáneo y se confunde en profundidad con el tejido subcutáneo. Contiene los anexos cutáneos, los vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios.

La dermis condene (como todos los tejidos conjuntivos) células fundamentales, fibras y sustancia fundamental (=matriz extracelular).

* Células

Las células propias del tejido conjuntivo son los fibroblastos locales, que sintetizan las fibras y la sustancia fundamental. Células móviles con importantes propiedades y funciones en el sistema defensivo son los mastocitos (células secretoras cutáneas correspondientes a los basófilos circulantes, que contienen numerosos mediadores de la inflamación como histamina, heparina y serotonina), histiocitos/macrófagos (correspondientes a los monocitos sanguíneos responsables de la fagocitosis y la presentación de antígeno en las reacciones inmunes), las células dendríticas dérmicas (fagocitosis y presentación de antígenos) y linfocitos (reacciones inmunes).

* Fibras

Las fibras de colágeno representan el elemento más ¡mportante de la dermis y le aportan su firmeza mecánica. La síntesis de colágeno se realiza a nivel intracelular y su organización (fibrillas, fibras), a nivel extracelular igual que su destrucción (colagenasas, proteasas). En la piel destacan los colágenos tipo I, III, V y VI a nivel intersticial y los de tipo IV y VII en la membrana basal. Las fibras elásticas se componen de proteínas microfibrilares con una matriz de elastina y forman en la dermis una red que aporta a la piel su elasticidad.

Otras proteínas estructurales son la fibronectina (unión células?matriz) y la laminina (componente de la membrana basal).

* Sustancia fundamental

Sustancia amorfa de tipo gel entre las células y las proteínas estructurales. Los componentes principales son los proteoglucanos constituidos por proteínas y polisacáridos (como el condroitín heparán sulfato). Es la responsable de la turgencia de la piel por su capacidad de captar agua.

FUNCIONES DE LA PIEL

La función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el "interior". Sus funciones principales de protección y comunicación se realizan tanto respecto del exterior como del interior.

ÓRGANO DE PROTECCIÓN Y BARRERA

PROTECCIÓN Y BARRERA DEL MUNDO EXTERNO

La piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos ambientales deseables o no (microorganismos, mecánicos, térmicos, radiaciones o químicos). Los estímulos de intensidad fisiológica son estimulantes y estabilizan la función. Los estímulos de intensidad distinta a la fisiológica se encuentran en primer lugar con los mecanismos de defensa y protección locales de la piel. Además se pueden activar mecanismos de defensa generales. Cuando los mecanismos de defensa y protección de la piel son superados se producen lesiones.

Las funciones protectoras de la piel son:

• Defensa ante las infecciones por virus, bacterias u hongos: La película superficial cutánea tiene un efecto antimicrobiano, la capa córnea representa una barrera frente a los patógenos. Cuando se produce una herida (puerta de entrada), se desencadena una reacción defensiva de la piel en forma de inflamación local.
• Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos:
  Las propiedades biomecánicas de la piel constituyen una barrera frente a las lesiones y las heridas. La capa córnea compacta y flexible y el tejido conjuntivo rico en fibras de la dermis protegen a la piel de los estímulos nocivos cortantes, el tejido graso subcutáneo amortiqua como un colchón los golpes romos violentos y distribuye y amortigua su efecto. Los pelos y las uñas también desempeñan una misión defensiva.
• Defensa frente a estímulos nocivos térmicos:
  La piel actúa como barrera aislante (sobre todo el tejido subcutáneo). La circulación sanguínea (un 90% de la circulación cutánea sirve para la termorregulación y un 10% para la nutrición) y la secreción de las glándulas sudoriparas (sudor termorregulador) permiten una termorregulación reactiva. La circulación y la sudoración termorreguladora estén especialmente desarrolladas en las personas "desnudas" para compensar la pérdida evolutiva del pelo protector.
• Defensa frente a las radiaciones nocivas:
  La piel refleja y absorbe la luz. Después de la reflexión
  absorción de la luz en la película superficial y en la capa córnea, se produce la absorción de los rayos que hayan penetrado por la melanina. No obstante, los daños celulares (de los ácidos nucleicos) por la radiación se evitan por los mecanismos de reparación enzimáticos.
• Defensa frente a estímulos nocivos químicos:
  La piel posee capacidad tampón en la película superficial cutánea y es una "barrera a la penetración" por el estrato córneo.

Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración". Las moléculas de menor tamaño pueden atravesarla (a través de la capa lipídica intercelular), pero se encuentran con una "barrera metabólica" representada por la enzima que metaboliza las sustancias extrañas (el sistema del citrocromo P?450). Si los estímulos nocivos químicos consiguen alcanzar las células epidérmicas vivas, éstas desencadenan mecanismos de defensa bioquímicos e inmunológicos (activación de enzimas,liberación de citocinas y mediadores de la inflamación e inmune penetración percutánea sirve también para el tratamiento dermatológico local.

BARRERA RESPECTO AL MUNDO INTERIOR

La piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y el entorno, por lo que resulta fundamental para la homeostasis; interna. Cuando se producen lesiones o defectos existe el riesgo de pérdida de liquido, electrólitos y proteínas con las consiguientes alteraciones del metabolismo o pérdidas de sangre. La pérdida de la piel sería mortal y se ha empleado para la pena de muerte (desollamiento).

FUNCIÓN SENSITIVA

La piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le permiten el reconocimiento del medio ambiente y la defensa ante los peligros. Los estímulos adecuados provocan las sensaciones de tacto, presión, temperatura y dolor y permite el reconocimiento de la intensidad y la procedencia del estimulo (palpación de un tumor cutáneo, picadura de insecto en la espalda, uña dentro del zapato, agua demasiado caliente). Los estímulos pueden desencadenar reacciones motoras voluntarias o involuntarias reflejas (p. eje., control de la motricidad uña de la mano, reflejo de huida ante un estímulo doloroso).

FUNCIÓN DE COMUNICACIÓN Y EXPRESIÓN

La piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la comunicación psicosocial, sobre todo a nivel facial. Su aspecto sería valorado para obtener conclusiones acerca de su edad, estado anímico, carácter ("la piel como espejo del alma"), pero también para descartar posibles enfermedades internas ("la piel como espejo de las enfermedades internas"). El estado y el aspecto de la piel determinan también en gran medida la propia imagen de uno mismo y por eso se manipulan de modo voluntario (cosméticos, solarium). Por tanto la piel normal y patológica tiene una importante dimensión psicosocial.

FUNCIÓN METABÓLICA Y DE RESERVA:

La piel puede acumular agua en forma de edema y desecarse ante una gran pérdida de agua (exicosis). Cuando se produce una sobre alimentación se puede acumular un exceso de grasa en la piel (adiposidad), mientras que en la desnutrición se pierde dicho depósito (caquexia). A nivel metabólico destaca la síntesis fotoquímica de la vitamina D (si falta la luz solar se puede producir raquitismo).

En los seres humanos el 90% de la vitamina D proviene de la piel y solo el 10% de los alimentos. En primer lugar el 7-deehidrocolesterol en la epidermis absorbe radiaciones con una longitud de onda <320 nm y se convierte en provitamina D. La capa basal y espinosa contienen la mayor cantidad de provitamina D. En segundo lugar la provitamina se isomeriza térmicamente para formar la vitamina D (colecalciferol) en el hígado. En el riñón una segunda hidroxilación la transforma en el compuesto biológicamente activo, el calcitriol.

ÓRGANO DE ALTA COMPLEJIDAD INMUNOLÓGICA

Participa en la vigilancia inmnológica. Dado que sus células: queratinocitos, linfocitos, fibroblastos, melanocitos y células de Langerhans, entre otras, sintetizan numerosas sustancias inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero inmunológico en el reconocimiento y la internalización de antígenos, autorregulan el crecimiento y la diferenciación de sus componentes celulares, participan activamente en el tráfico linfocitario, y es uno de los órganos diana, en los intrincados mecanismos de la inflamación. Las sustancias inmunológicamente activas son interleuquinas, factores transformadores de crecimiento, factores estimuladores de colonias, interferones y citolisinas.

ZONA DE LA MEMBRANA BASAL

La zona de la membrana basal (unión dermoepidérmica) representa una capa muy compleja de unión entre la epidermis y la dermis. Su estructura garantiza la estabilidad y la permeabilidad.

Está constituida por dos capas y fibras especiales:

• Lámina lúcida (capa clara en microscopia electrónica): próxima a la epidermis, principalmente glucoproteínas (laminina, fibronectina).
• Lámina densa (capa oscura en microscopia electrónica): próxima a la dermis, colágeno tipo IV
• El anclaje de las células basales de la epidermis en la membrana basal se realiza mediante hemidesmosomas y filamentos de anclaje delgados (Figura 2), y el anclaje de la membrana basal con la dermis (matriz extracelular), mediante fibrillas de anclaje (colágeno tipo IV).

Cimex lectularius

Cimex lectularius, vulgarmente conocido como chinche o chinche de las camas, es un insecto hemíptero de la familia Cimicidae. Su alimentación es hematófaga, es decir se nutre con sangre de humanos y de otrosanimales de sangre caliente. Su nombre vulgar proviene del hábitat frecuentemente usado: colchones, sofás y otro mobiliario.¹ Aunque no es estrictamente nocturno, su principal actividad la desarrolla por la noche.

Cimex lectularius es la especie de chinche que mejor se ha adaptado al entorno humano. Se encuentra en climas templados de todo el mundo y se alimenta de sangre. Existen otras especies como son Cimex hemipterus, que se encuentra en las regiones tropicales, que también infecta a pollos y murciélagos, y Leptocimex boueti, que se encuentra en los trópicos de África occidental y Suramérica, que infecta a murciélagos y humanos. Cimex pilosellus y Cimex pipistrellainfectan principalmente a murciélagos, mientras que Haematosiphon inodora, una especie de Norteamérica, afecta preferentemente a pollos.²

Los adultos de esta chinche son de color entre rojo y marrón, son aplastados, de forma oval, y sin alas, con unos pelos microscópicos que le dan una apariencia de tener franjas. Un error frecuente es creer que no se pueden ver a simple vista. Los adultos miden de 4 a 5 mm de longitud y no se mueven lo suficientemente rápidos para escapar de la vista de un observador atento.

Hábitos de alimentación

Las chinches de las camas están normalmente activas después de la puesta de sol, con un pico en su alimentación alrededor de una hora antes del amanecer. Sin embargo, pueden intentar su alimentación en otras horas si se da la oportunidad, y han sido observadas alimentándose en todas las horas del día. Alcanzan su víctima desplazándose o incluso algunas veces subiendo por las paredes de habitaciones hasta el techo y dejándose caer sobre alguna persona cuando la detectan por el calor que desprendemos los humanos. Atraídos por el calor y el dióxido de carbono que exhalamos por la respiración, la chinche perfora la piel de su víctima con una especie de dos tubos huecos de su aparato bucal. Con uno de ellos extrae la sangre de su huésped y con el otro inyecta su saliva la cual contiene anticoagulantes y anestésicos. Después de alimentarse durante unos cinco minutos, la chinche regresa a su escondite. La picadura no puede ser sentida por las personas hasta unos minutos o incluso horas después de haberse realizado. La primera indicación de una picadura es el deseo de rascársela debido a la reacción que se produce a los agentes inyectados por el insecto.

Reproducción

Todos los chinches de las camas se aparean por medio de un sistema denominado inseminación traumática.^3 4 5 En vez de introducir sus genitales en el aparato genital de la hembra tal como es normal en la cópula, los machos perforan a las hembras con sus genitales hipodérmicos y eyaculan dentro del cuerpo de la hembra

Picaduras

En la mayoría de los casos observados, el efecto de las picaduras consiste en un abultamiento de la piel rojizo aunque también puede ser plano, normalmente acompañado de un intenso prurito. El enrojecimiento y abultamiento de la piel es el resultado de una reacción alérgica a los anestésicos contenidos en la saliva de la chinche, que es introducida en la sangre de la víctima. Las picaduras de la chinche de las camas pueden no ser distinguibles de las de los mosquitos, aunque las de las chinches suelen durar más tiempo hasta que desaparecen sus efectos. Las picaduras pueden no aparecer en el mismo momento y pueden tardar hasta nueve días en aparecer sus síntomas. Las picaduras de las chinches de las camas no suelen tener en su centro un punto rojo como suele ocurrir en las de las pulgas. Una característica que sí es similar a las picaduras de las pulgas es que suelen aparecer alineadas.

Cuadro clínico

 Las áreas del cuerpo comúnmente afectadas incluyen brazos, hombros, tórax anterior y miembros inferiores. Se puede presentar una respuesta alérgica generalizada. En un primer momento, la picadura suele ser indolora, más tarde (horas, días) se producen reacciones locales variables (escozor). Suelen afectar más a las zonas descubiertas de la piel. Es frecuente que las picaduras presenten patrones de agrupación (grupos, líneas) que a menudo son reflejo de los varios intentos de una misma chinche por alimentarse y/o de agrupaciones de ellas (contacto con costuras de colchones infestadas). Se presentan también síntomas tales como: angustia, malestar general e insomnio. De producirse, la lesión dermatológica es polimórfica y puede presentarse como: pápulas eritemato-pruriginosas, acompañadas de edema local, ocasionalmente flictenas y máculas (una semana de evolución). Poco frecuentes son las complicaciones a nivel local (reacción cutánea intensa). Mucho más raras son las posibles reacciones generales (asma y/o anafilaxia). Estas complicaciones están relacionadas con reacciones de hipersensibilidad a la “saliva” inyectada por los insectos durante el proceso de picadura. Si el prurito 181 Artículo original abril - junio 2012 no es tratado oportunamente, el continuo rascado puede generar complicaciones como ectima, celulitis, linfangitis y en casos severos impétigo.7 (Figura 3) Existen reportes de que estos insectos en las grandes infestaciones intradomiciliarias pueden desarrollar en los pacientes un amplia gama de padecimientos psico-afectivos entre los que podemos encontrar ansiedad, depresión y estados psicóticos muy severos que, dependiendo del paciente, pueden llegar a intentos de suicidio y, por lo tanto, su hospitalización.

Infestación

Existen varios medios por los que una vivienda puede resultar infestada con C. lectularius. Las personas pueden ser infestados en hoteles, moteles u otro tipo de alojamientos, y llevarlos a sus casa entre su equipaje. También pueden introducir chinches en sus viviendas llevando muebles o ropa usada infestados a sus casas. Si alguien se encuentra en un lugar con una elevada infestación, las chinches se le pueden subir a la ropa y ser transportadas en ella, aunque esto es un comportamiento raro y que solo se da en los casos más extremos de infestación. También pueden producirse infestaciones en bloques de viviendas, en el que se hayan introducido chinches en una vivienda que sirve de foco de infestación al resto del edificio. Las chinches de las camas, también pueden ser transmitidas por medio de animales, incluyendo los pájaros silvestres y las mascotas.

Diagnóstico

Considerando la enorme importancia del diagnóstico oportuno de este tipo de infestaciones, es relevante conocer la sintomatología y diagnóstico diferencial de las picaduras. El diagnóstico en primera instancia, es clínico, no se requieren estudios de gabinete y, sólo ocasionalmente, se solicitará una biometría hemática. Es imprescindible una buena anamnesis, el médico debe preguntar si se han presentado más casos en la familia, si esto es afirmativo, se deben valorar las lesiones de padres y hermanos, preguntar sobre estancia en hoteles, cambio de domicilio a casas previamente habitadas. Es necesario confirmar el diagnóstico mediante la correspondiente inspección e identificación de los insectos, si es posible su captura.

Tratamiento

En el caso de las persona con picaduras se recomienda uso de jabones antisépticos yodados para lavar las lesiones de piel y antihistamínicos orales (clorfeniramina) durante 72 horas. Es de gran utilidad la crema de triamcinolona al 0.1%. Las lesiones desaparecieron rápidamente y hubo una restitución ad integrum de ellas.11 Conociendo que las chinches de cama tienen limitada capacidad de dispersión, desde sitios originalmente infestados, esta viene dada por la reubicación de muebles o ropa a un nuevo ambiente, donde la población usualmente crece rápido, si no es controlada adecuadamente. El tratamiento recomendado es: 1) inspección cuidadosa de los sitios de refugio, para determinar su presencia y densidad. 2) aplicación de un insecticida formulado para cucarachas domésticas, cypermetrina al 0.213% e imiprothrin tech al 0.14%, con lo cual se logró la total eliminación de las chinches. La aplicación en forma de aerosol, se dirige a las armaduras de las camas y los huecos en las paredes. Materiales inorgánicos tales como la gelatina sílica, ácido bórico y tierra diatomácea, proveen control por un tiempo prolongado aunque sean usados en ambientes de baja humedad. Estos materiales inorgánicos tienen baja repelencia, una larga vida residual y pueden proveer un buen control si son aplicados minuciosamente a grietas y ranuras. Otra acción importante es lavar con agua muy caliente (como mínimo 49°C) toda la ropa, sabanas, cobijas, fundas de las camas porque estos artículos no deben ser tratados con insecticidas. Los artículos no lavables se pueden colocar en la secadora, como sabemos el calor mata las chinches.

La desaparición total de los insectos en un periodo de dos meses demuestra la idoneidad de la repetición periódica, 7-10 días del tratamiento con insecticida de la vivienda, y de la utilización de piretróides como insecticidas. Esta medida es necesaria para combatir reinfestaciones a través de las nuevas ninfas provenientes de la eclosión de los huevos. La aplicación de calor seco a más de 50°C sobre los escondrijos se proyecta como una medida profiláctica individual válida.

Control y eliminación

Pesticidas.

Aislamiento de la fuente de alimentación.

Tratamientos domésticos.

Precauciones en los viajes.

Limpieza en las viviendas.       

  

Sarna

La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el ácaroparásito Sarcoptes scabiei, llamado comúnmente arador de la sarna. Es una ectoparasitosis de distribución mundial en todas las razas. Es una afección cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de la población y constituye una dermatosis muy frecuente y de fácil tratamiento.

Etiología

El causante de esta enfermedad es el "arador de la sarna" o Sarcoptes scabiei que es un ácaro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas.¹ La hembra mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras.

Características principales:

·         Huésped: el humano. Este ácaro no vive más de 2 a 4 días en el ambiente.

·         Contagio: la enfermedad es fácilmente transmisible por el contacto directo, o a través de fomites (prendas, ropa, sábanas, toallas).

En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infectados, sobre todo perros (Sarcoptes scabiei var. canis) y gatos.

·         Incubación:

Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro): 5 a 15 días

Reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 días

La fecundación ocurre en la superficie de la piel. Después de la cópula el macho muere. La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y va desarrollando túneles. La hembra va dejando los huevos a medida que penetra en la piel segrega toxinas que causan reacciones alérgicas,¹ depositando (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos y finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfasen 3 a 8 días, y posteriormente en adultos en 12-15 días. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos.

Cuadro clínico

El principal síntoma es la picazón insistente, que se intensifica durante las noches y con el calor. El picor está causado por la reacción alérgica del cuerpo al parásito, que se manifiesta con pequeños granos, ampollas y pequeñas úlceras con costras. No causa fiebre, a menos que exista infección.

Las lesiones más frecuentes son las pápulas eritematosas y las costras hemáticas, estas últimas, productos del rascado, sin embargo, las lesiones más típicas y que son de gran ayuda para el diagnóstico son los surcos, líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en la epidermis por la hembra con el fin de desovar, y las vesículas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secreción del parásito. Estas lesiones, que predominan en las muñecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente siempre presentes: en el varón, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en la sarna); en el niño y el lactante, la planta de los pies.

La escabiosis puede ir acompañada por lesiones inducidas por microbios (piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas sin infecciones microbianas de este tipo, no se traduce más que por un mínimo de síntomas y no es pruriginosa. No obstante, es igualmente contagiosa.

Clasificación

·         Sarna mitis

·         Sarna nodular

·         Sarna noruega (en inmunodeprimidos): forma muy contagiosa, se produce una infestación masiva, miles de hembras están presentes siendo lo habitual 10 a 20 hembras.

Tratamiento

La sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las partes infectadas, ya que no se sabe exactamente la localización del parásito, puesto que si son adultos se pueden extender por todo el cuerpo. Entre los escabicidas más usados están la permetrina, el lindano, el benzoato de bencilo, el crotamitón.

El tratamiento dura de 3 a 5 días si es realizado de manera adecuada y es necesario repetir la aplicación una semana después por otros 3 días. Esta enfermedad es muy contagiosa y por lo tanto el tratamiento lo deben hacer todas las personas que habitan en la misma casa. El ácaro puede vivir hasta treinta horas en la ropa y el cabello y por lo tanto la ropa debe desinfectarse, ya sea pasándola por agua hirviendo o bien exponiéndola al sol durante cuatro horas.

  

Piojos

Padecimientos causados por insectos del orden Anoplura y género Pediculus; suelen presentarse en personas desaseadas, o por contacto sexual; se localizan en la piel cabelluda, el cuerpo o el pubis; causan mucho prurito y se originan por P. capitis, P. vestimenti y Phthirus pubis.

Epidemiologia

Tiene distribución cosmopolita, favorecida por  la mala higiene promiscuidad y migraciones. Afecta a todas las razas y a ambos sexos, de frecuencia baja en afroamericanos. La pediculosis de la cabeza es más frecuente en escolares entre los 3 a 10 años de edad. P. pubis se transmite por contacto sexual o fómites, predomina en adolescentes y adultos. La Pediculosis del cuerpo se observa más en vagabundos y pacientes con retraso mental.

Etiopatogenia

En seres humanos se origina por tres especies de insectos del orden Anoplura, género Pediculus: P. humanus con dos variedades, capitis y corporis, o piojos de la cabeza y del cuerpo o de la ropa, y Phthirus pubis o ladilla

Tienen predilección por ciertas regiones, y rara vez emigran a otras; se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que extraen; la saliva que inyectan produce las lesiones dermatológicas de tipo macular o roncha; las picaduras son indoloras; sólo producen sensación de cosquilleo, pero después de la sensibilización sobreviene prurito intenso; son vectores primarios de enfermedades causadas por Rickettsia, Borrelia y Bartonella, y ocasionan tifus y fiebres recurrente y de las trincheras. R. prowazeckii es considerada un agente de bioterrorismo categoría B y puede ser transmitida en aerosoles.

Son insectos aplanados en sentido dorso ventral, sin alas, con tres pares de patas y un aparato modificado para succionar y perforar. P. humanus var. capitis es grisáceo y mide 3 a 4 mm de largo; la hembra es de mayor tamaño, vive un mes, y deposita 7 a 10 huevos al día en el pelo, al que se adhieren por medio de una especie de cemento; éstos se denominan liendres. Luego de un periodo de ninfa, el parásito madura a los ocho días; el desarrollo se completa en 17 a 25 días. Es móvil, se desplaza a 23 cm/min, y sobrevive seis a 20 h lejos del ser humano. Por lo general se encuentran menos de 10 adultos, pero puede haber docenas o centenas de liendres.

P. pubis es más corto; mide 0.8 a 1.2 mm; presenta en el primer par de patas pinzas semejantes a las del cangrejo, con las que se fija con fuerza al pelo; en las otras patas tiene tenazas; se encuentra en gran cantidad, es más lento, se desplaza a 10 cm/min, y sobrevive 12 a 48 h fuera del ser humano; las liendres tienen un opérculo muy evidente

P. corporis o vestimenti vive en las ropas, a cuyos hilos se adhieren los huevecillos; el total de parásitos es menor de 10; la hembra deposita cerca de 30 huevecillos durante su vida; se observan en las costuras.

Cuadro clínico

Pediculosis de la cabeza: se localiza en la piel cabelluda, principalmente en la región occipital y pos auricular. Hay prurito intenso y excoriaciones, puede observarse liendres y pocos parásitos adultos. A veces las manifestaciones clínicas se corresponden a la infección agregada: inpendigo y linfa adenitis regional dolorosa, especialmente de los ganglios occipitales y retro auriculares.

Pediculosis del cuerpo: Predomina en el tronco y cuello; puede extenderse hacia el abdomen, las nalgas y los muslos; hay pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas o hemorragias, que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales; el prurito es intenso y puede haber forunculosis.

Pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región púbica, pero puede extenderse hacia  el tronco, los muslos, las axilas, límite de la piel cabelluda, cejas, pestañas y barba. Hay prurito de intensidad variable, excoriaciones y mancas asintomáticas de color azul, de 0.5 a 1 cm de diámetro, denominadas manchas ruleas, las cuales desaparecen en poco tiempo. Esta localización coexiste con otras enfermedades de trasmisión sexual.

Diagnostico

Se confirma al observar los parásitos con la lupa o al microscopio.

Entodermoscopia: Permite evidenciar la viabilidad de los huevecillos o si ya están vacíos,  moldes queratina.

Lámpara de Wood: Observar liendres

Diagnóstico diferencial

Blefaritis y dermatitis seborreicas, tricorrexis nudosa, artefactos del pelo por depósito de sustancias lacas, emperdigo, psoriasis, dermatitis por contacto, escabiasis, foliculitis, piedras.

Tratamiento

Consiste en destruir a los piojos o liendres. En la cabeza es innecesario cortar el pelo; aunque es curativo no es aceptado. Puede utilizarse benzoato de bencilo al 25%, en loción o crema, que se aplica una sola vez y se deja 8 a 12 h, seguido de lavado durante 5 a 10 min con agua y jabón. Son muy útiles las piretrinas naturales derivadas de flores del piretro (Chrysanthemum cinerariaefolium), así como los piretroides sintéticos: sustancias fotoestables como la permetrina al 1% o fenotrina al 2% en solución, que son eficaces y poco tóxicas; se dejan 10 min o 2 h, respectivamente (algunos la dejan toda la noche) durante dos o tres noches, y luego se lavan con agua y jabón; las propiedades ovicidas son incompletas, por lo que puede ser necesario eliminar las liendres; también hay productos populares con piretrinas sinergizadas. Se recomienda repetir el tratamiento en una semana por la posibilidad de nuevas ninfas que brotan a partir de huevos viables.

Las liendres también se destruyen con vaselina con xilol (30 g de vaselina con 30 gotas de xilol), ácido acético al 25 a 30%, o vinagre, que se aplican por la noche y se lavan al día siguiente; suelen bastar dos aplicaciones. Para eliminar piojos o liendres vivos o muertos se usan peines especiales de dientes cerrados (“escarmenadores”); para facilitar la eliminación con el peinado se puede utilizar mayonesa. Se prefieren peines metálicos y utilizar una solución viscosa.

Trimetoprim-Sulfametoxazol, 80/400 mgpor vía oral cada 12 h durante tres días, que se repite a los

10 días

Contra la pediculosis del pubis se recomienda el benzoato de bencilo a 25%, en crema o loción, que se deja 8 a 12 h y se lava; basta con una aplicación, y puede repetirse a la semana. Puede usarse crema de crotamitón al 10% una vez al día durante una semana. En personas con vello abundante deben tratarse el tronco, los muslos y las regiones axilares; también es necesario tratar a las parejas sexuales. En las pestañas se aplica una capa gruesa de vaselina dos veces al día durante ocho días; luego se procede a la eliminación manual de los parásitos o huevos.

La pediculosis del cuerpo no requiere tratamiento antiparasitario; bastan el lavado, hervido y planchado caliente, o el lavado en seco de las ropas, o la aplicación de insecticidas en las mismas; las sustancias más usadas son el malatión y el DDT, que se emplean con las debidas precauciones. Localmente pueden administrarse pastas inertes o linimento oleocalcáreo. Es útil la ivermectina, que es una lactona de avermectina derivada de Streptomyces avermitiles; actúa en la neurotransmisión como agonista de GABA y causa parálisis del parásito. Se administran 200 μg/kg por vía oral (dos tabletas de 6 mg en adultos) en dosis única, que es conveniente repetir a la semana; siempre se combina con la eliminación manual de las liendres; no se recomienda en menores de dos años, ni en mujeres embarazadas o que están amamantando.

Se han ideado peines con electrodos que cauterizan las liendres con el peinado; son posibles opciones el crotamitón; champús de oleato de cobre al 1%; fipronil; imidicloprid; los parásitos muestran menos resistencia a los carbamatos, como el propoxur, y los organofosforados, como el temefós, que al malatión.

Hipocromía.

La hipocromía es un término que puede hacer referencia a dos cosas diferentes. Se habla de hipocromía en una anemia hipocrómica en la que los glóbulos rojos contienen menos hemoglobina que transporta oxígeno. La hipocromía también es un síntoma dermatológico que se caracteriza por una disminución en la pigmentación de la piel. En las enfermedades dermatológicas de tipo vitiligo la piel no tiene suficiente melanina, el pigmento natural responsable de la pigmentación y por esta razón aparecen manchas blancas en el cuerpo. Por lo general, suele afectar más a las superficies del cuerpo que están expuestas al sol como la cara, el cuello y las manos.

                                      

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, representado por el símbolo químico "Fe", el cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para la de los hematíes.

Puede ser debida a poca ingesta de hierro, consumo extraordinariamente excesivo de taninos (té), situación muy rara, o por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) que es lo más frecuente.

Es digno de señalarse que no es rara la deficiencia de hierro "ferropenía" sin anemia en chicas jóvenes con irregularidades menstruales (hipermenorrea o dolicomenorrea, a veces inadvertidas por no haber dismenorrea), que se manifieste solamente por astenia crónica. Tras cuantificarse unos niveles bajos de hierro en el plasma, al ser eso corregido el cansancio crónico desaparece espectacularmente en dos o tres días aunque se recomienda el tratamiento ininterrumpido durante un mes para reponer los depósitos de hierro.

El hierro es fundamental sobre todo en niños menores de 10 años en la formación de la hemoglobina, ya que es el elemento que capta el oxígeno. El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos rojos.

Los síntomas generales son:

·         Fatiga.

·         Astenia

·         Mareos

·         Náuseas concomitante con o sin vómitos

·         Cefalea

·         Es muy característica de este tipo de anemia observar pica

·         Sensación de falta de oxígeno al respirar.

·         Irritabilidad

Los signos generales son:

·         Taquicardia

·         Palidez

·         Coiloniquia

·         Melena

·         Esteatorea

·         Pioderma gangrenoso

Diagnóstico. Su estudio es mediante la entrevista médica, el examen físico y los exámenes. Dentro de exámenes, en el hemograma encontramos:

·         Baja en el hematocrito y en la hemoglobina.

·         Disminución de las Constantes de Wintrobe, con microcitosis e hipocromia. El estudio se puede completar con la medición de los depósitos de hierro en el cuerpo.

Tratamiento.

Una vez confirmado el diagnóstico de deficiencia de hierro, el paso más importante es tratar de identificar el trastorno de base ó primario que originó la deficiencia de hierro. Mientras se realizan los estudios respectivos o luego de identificar la enfermedad primaria se debe iniciar la reposición del mineral. La transfusión de glóbulos rojos sólo se indicará si el paciente presenta signos de hipoxia tisular, teniendo en cuenta que su efecto terapéutico es transitorio.

           

Vitíligo

Enfermedad pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa de meloncitos, que afecta piel y mucosas, caracterizado por manchas hipocrómicas y acrónicas, asintomáticas, de curso crónico e impredecible.

Epidemiologia

Es muy frecuente, afecta del 1 a 2% de la población mundial siendo la raza blanca afectada en un 8.8% al igual que algunas poblaciones de la India, aunque puede afectar a cualquier raza más frecuente en mujeres jóvenes, Se observa en todas las edades el 50% empieza antes de los 20 años de edad y se ha reportado desde las seis semanas de edad, en edad avanzada aparece en relación con enfermedad tiroidea, artritis reumatoide, diabetes mellitus y alopecia areata.

Etiopatología

La causa del vitíligo es desconocida. Es probable que se halle mas de una causa. Hay historia familiar de esta patología en el 30% de los pacientes y se hereditaria de forma autosómica dominante, con penetrancia incompleta y expresión variable. Estudios de una serie grande de pacientes con vitíligo y en sus familias concluyen que la enfermedad no es transmitida en forma autosómica dominante o recesiva. El hallazgo de múltiples locus autosómicos sobre los glóbulos rojos tales como RH sobre el cromosoma 1, ACP 1 sobre el cromosoma 2 y MN sobre el cromosoma 4, que se sabe están asociados con enfermedades, sugieren un patrón genético multifactorial. Los antígenos HLA no han mostrado asociaciones consistentes. Se sugiere que en el vitíligo intervienen factores predisponentes (genéticos) y factores precipitantes (medioambientales). Muchos pacientes atribuyen su vitíligo a traumas físicos, enfermedad o estrés emocional. El inicio de su vitíligo sigue a menudo a la muerte de un familiar cercano o después de una injuria física severa, e igualmente puede precipitarse el vitíligo después de una quemadura solar.

La patogénesis del vitíligo es desconocida; en: los últimos años se han realizado considerables progresos en el conocimiento de la enfermedad; los avances en el conocimiento de la metalogénesis han aportado interesantes hechos como la identificación y caracterización de los antígenos de superficie y citoplasmáticos de los melanocitos normales, la identificación de factores que regulan las funciones de los melanocitos, el conocimiento de otras sustancias sintetizadas por el meloncito y la mejor comprensión de la interacción melanocito-queratinocito. Se sabe que el punto final en la patogenia del vitíligo es la desaparición del melanocito, pero se desconoce cuál es su origen. La desaparición del melanocito estará condicionada por un defecto intrínseco del melanocito o es secundaria a alteraciones de los elementos que forman el entorno como son los queratinocitos, las células de Langerhans y los

elementos dérmicos. En los queratinocitos que circundan el área del vitíligo se han señalado alteraciones morfológicas y bioquímicas, así como alteraciones funcionales de las células de Langerhans. Varias teorías se han propuesto, además de los factores genéticos, para la destrucción de los melanocitos en el vitíligo. Algunas hipótesis propuestas son: autoinmune, autocitotóxica, neural y bioquímica.

HIPÓTESIS AUTOINMUNE: La hipótesis autoinmune sugiere una aberración en la vigilancia inmune que causa la destrucción selectiva de los melanocitos. La ocasional asociación de vitíligo con otras enfermedades autoinmunes como los desórdenes tiroideos y diabetes, la detección de autoanticuerpos y la respuesta al tratamiento con agentes inmunomoduladores apoyan esta hipótesis. El defecto puede originarse como una autoinmunización primaria con formación de autoanticuerpos contra un antígeno del sistema melanogénico, o el acontecimiento primario puede ser una lesión de los melanocitos con liberación de sustancia antigénica y autoinmunización consecutiva.

Se ha demostrado una alta prevalencia de HLA-DR4 y se sabe que los genes de la respuesta inmune se hallan en la región DR del complejo HLA. Se ha comunicado alteraciones de la inmunidad celular y humoral. Se señalan una disminución del cociente T4/T8 a expensas de la disminución de T4, una alteración en la estructura del ritmo circadiano de los linfocitos T mayor en el vitíligo activo que en el estable y en las fases precoces del vitíligo. También se ha evidenciado un mayor número y actividad de las células "natural killer" en el periodo estático del vitíligo. Esto indicaría que las células T4 podrían desempeñar algún papel en la patogenia de la enfermedad y las células "natural killer" en su mantenimiento.

HIPÓTESIS AUTOCITOTÓXICA: La teoría autocitotóxica se sustenta en la opinión de que la actividad incrementada del melanocito conduce a su propia muerte. Se ha demostrado a la microscopía electrónica acúmulos de material granular y vacuolización de la basal de piel pigmentada en pacientes con enfermedad que progresa rápidamente. Un metabolito o intermediario de la síntesis de melanina es tóxico para los melanocitos. Se sugirió que éstos poseen un mecanismo protector intrínseco que elimina los precursores tóxicos de la melanina. La alteración de este proceso destructivo lábil permitiría la acumulación de índoles y radicales libres destructivos para los melanocitos. La activación de los receptores de la melatonina (conocida como hormona estimulante de los melanocitos) ocasiona una alteración en la regulación de la melanogénesis dando como resultado la destrucción final de los melanocitos.

HIPÓTESIS NEURAL: Se postula que en la proximidad de las terminaciones nerviosas se libera un mediador neuroquímico que es tóxico para los melanocitos y provocaría su destrucción o inhibición de la reacción tirosina-tirosinasa, fundamentada en la observación clínica de lesiones de vitíligo en la piel neurológicamente comprometida, vitíligo tras estrés emocional y patrón dermatomal del vitíligo segmentario, así como en el hecho de que la acetilcolina puede causar despigmentación inhibiendo la actividad de la dopaoxidasa de los melanocitos marginales en el vitíligo.

HIPÓTESIS BIOQUÍMICA: Se ha propuesto que la epidermis tiene un defecto bioquímico en la actividad de la enzima 4-alfa-hidroxitetrahidrobiopterina deshidratasa que da por resultado vitíligo. Este factor es un inhibidor competitivo para la fenilalanina hidroxilasa. Su presencia excesiva en la epidermis bloquea la producción de L-tirosina desde la fenilalanina y también la transcripción del gen de la tirosinasa. Es también causante de la producción exagerada de catecolaminas por los queratinocitos. El hecho de que las catecolaminas estén presentes en cantidades aumentadas sugiere que podrían participar en el mecanismo de lesión de los melanocitos. Esta teoría sugiere que los melanocitos no son destruidos, sino que son funcionalmente inactivados.

Existe también una hipótesis unitaria que propone que el vitíligo surge como una sucesión de fenómenos a partir de una circunstancia precipitante sobre un individuo genéticamente predispuesto.

A pesar de todos los estudios desarrollados hasta ahora, la etiopatogenia del vitíligo continúa siendo un misterio. Estudios recientes han puesto de manifiesto que la destrucción del melanocito es consecuencia de un factor intrínseco que afecta a su estructura y posiblemente, a la función del retículo endoplásmico rugoso.

Clasificación

·       

  Segmentario.

·         No segmentario.

·         Localizado, generalizado, universal

Cuadro Clínico

Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría; predominan en el dorso de las manos, las muñecas, los antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda, cuello, puntasdelosdedos, zonas genitales y pliegues de flexión. Las lesiones pueden ser localizadas (focales si afectan Vitiligo palpebral. Vitiligo de nuca con poliosis. un área circunscrita, o segmentarias, si se restringen parcial o totalmente a un dermatoma), diseminadas, generalizadas a toda la superficie cutánea o a más de 50% de superficie corporal, o incluso universales, si afectan más de 80% de la superficie corporal. El tipo generalizado es el más frecuente y puede ser acrofacial, vulgar o mixto. El tipo segmentario es la forma más estable, tiene distribución dermatomal. Las manchas suelen aparecer en zonas de roce, presión o fricción, lo que refleja fenómeno de Koebner.

Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con límites netos; pueden ser curvilíneas. El tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar segmentos completos. Pueden ser confluentes y formar fi guras irregulares, dejando islotes de piel sana o manchas  efelideformes. Algunas están rodeadas de un halo hipercrómico; rara vez hay un borde infamatorio (vitiligo inflamatorio). Se han descrito formas tricrómicas y cuatricrómicas y el vitiligo azul por las tonalidades que adquieren las manchas. Puede afectar la mucosa oral o genital. Hay leucotriquia o poliosis en algunas zonas de piel cabelluda, cejas, pestañas y vello corporal. La evolución es crónica, asintomática e imposible de predecir. Algunos pacientes refieren prurito discreto antes de la aparición de las manchas, que puede ser brusca o lenta e insidiosa. Se ha hablado del previtiligo invisible que sólo se demuestra con luz de Wood, o de un eritema que precede a las manchas.

La extensión del padecimiento puede ser rápida, lenta o intermitente; a veces las lesiones permanecen estacionarias o estables, cuando persisten sin cambios por más de seis meses. Puede haber repigmentación espontánea en 8 a 30%, aunque casi siempre es parcial y limitada; se ha documentado regresión espontánea en 1.3%.

Una variedad poco frecuente es la leucopatía punctata et reticularis simétrica o enfermedad de Safú, variedad reticulada diseminada y simétrica que predomina en lasislas de Japón.

Pueden asociarse al vitiligo hipoacusia y anormalidades oculares. El vitíligo en pacientes con melanoma metastásico puede representar un signo de buen pronóstico. Aunque varias enfermedades autoinmunes en embarazadas se han relacionado con abortos recurrentes, bajo creci miento intrauterino y preeclampsia, esta asociación no se ha encontrado en embarazadas con vitiligo.

Datos de laboratorio

En algunos casos es necesario realizar glicemia o perfil tiroideo. Por estudio inmunohistoquímico se pueden detectar melanocitos activos o latentes: DOPA, HMB45, Mel-5 y NKI/beteb. Daño en la unión dermoepodermica.

Diagnóstico diferencial

Nevo de Sutton, casos indeterminados de lepra discromía por hidroquinona, mal del pinto, pitiriasis Versicolor pitiriasis alba leucodermias residuales, albinismo, piebaldismo, liquen escleroso y atrófico, hipomelanosis guttata idiopática, síndromes de Vogt-Koyanagi-Harada, de Waardenburg y de Chédiak-Higashi.

Tratamiento

No hay uno por completo eficaz, muchas veces es necesario combinarlos. Es necesario informar a los pacientes que no hay cura para el vitiligo, que no se trata de mal del pinto ni de enfermedad contagiosa o hereditaria; muchas veces basta la psicoterapia para ayudar al paciente a adaptarse a las manchas e incluso parece ayudar a disminuir la progresión de la enfermedad; se ha hablado de que puede modificar su progresión; las repercusiones son más importantes si la piel es morena o negra; en pacientes seleccionados pueden usarse sedantes o antidepresivos según el caso; tiene importancia no alarmar al enfermo o la familia.

El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico quirúrgico, e individualizarse a cada paciente.

Se han recomendado aplicaciones diarias de una solución de éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3%. También se usan soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamota al 30%

La meladinina y los psoralenos sintéticos locales o sistémicos se combinan con exposición a luz solar o artificial; deben usarse con Precaución por su potente efecto fotoirritante que suele suscitar grandes quemaduras, y siempre con fotoprotección. La luz ultravioleta tiene acción inmunosupresora y estimula la proliferación y migración de los melanocitos; el tratamiento con PUVA (Psoralenos y luz Ultravioleta A) se reserva para pacientes con lesiones extensas y diseminadas o generalizadas. Los psoralenos indicados son 5-metoxipsoralenoy 8-metoxipsoraleno (metoxaleno); no deben administrarse Ante enfermedad hepática o renal, fotosensibilidad, cáncer de piel, embarazo o lactancia; se recomienda utilizar siempre protección ocular, por el riesgo de catarata.

Se han usado antioxidantes como los inhibidores de la reductasa de tiorredoxina, y la combinación de superóxido dismutasa y catalasa (Extramel); pueden combinarse con PUVA y NB-UVB y como monoterapia han mostrado efi cacia similar a la de la betametasona al 0.05% por vía tópica.

Glucocorticoides

Los inhibidores de la calcineurina tópicos, tacrolimus y pimecrolimus, producen resultados similares o ligeramente inferiores a los de los corticosteroidestópicos, se recomiendan para periodos cortos o largos intermitentes

En el vitiligo segmentario o localizado y estable y resistente a tratamiento no quirúrgico, se utilizan a veces mini injertos antólogos obtenidos de preferencia por sacabocados; se puede dar tratamiento coadyuvante con PUVA  o NB-UVB; puede producirse fenómeno de Koebner. También se han utilizado los injertos de espesor parcial y se ha recurrido a trasplantes de melanocitos antólogos obtenidos a partir de ampollas generadas por aspiración o por nitrógeno líquido, y cultivos de melanocitos in vitro. Cuando las manchas son extensas se puede optar por despigmentación de la escasa piel no afectada, mediante aplicación de sustancias blanqueadoras aprobadas por la FDA, como el éter monobencílico de hidroquinona al 5 a 20%. Se han usado los láseres de rubí y de Alexandrita para este fin.