UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO
(UTESA)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Dermatología
MED-400-007
Grupo # 4
Anatomía y Fisiología de la piel
Ectoparásitos
Hipercromias
Acromias
Vitíligo
Presentado Por:
Estingler Pierre 2-10-4934
Romel Mentor 2-11-0725
Caleb Georges 2-11-2614
Julia Madana Hyppolite 3-11-0126
Marie Nicole Francois 2-11-0645
Presentado A:
Dra. Mirta Villar
Santiago de los Caballeros,
República Dominicana.
Febrero 2016
Anatomía de la piel
La piel se considera segura por
sus portadores y en general recibe poco cuidado, pero estructuralmente es un
prodigio de la naturaleza como veremos más adelante.
La piel cubre todo el cuerpo y tiene un área superficial entre 1.2 y 2.2 m2,
pesa unos 4-5 Kg lo que corresponde a un 7% del peso total de un adulto. La
piel también se conoce como tegumento
(que significa cobertura) pero su función va más allá de servir de
"bolso" grande y opaco que contiene el cuerpo, es además flexible
pero resistente y soporta el castigo constante de los agentes externos. En la
figura 1 de abajo se muestra una vista tridimensional de la estructura de la
piel.
La piel puede variar en espesor entre 1.5 y 4 mm dependiendo de la zona del
cuerpo y está compuesta por dos regiones diferentes:
1.- La epidermis: que es
el escudo protector mas externo del cuerpo formado por células epiteliales. La epidermis no
está vascularizada y los nutrientes llegan a ella desde los vasos sanguíneos de
la dermis por difusión en el fluido.
2.- La
dermis: subyacente a la
epidermis está la dermis que forma el mayor volumen de la piel y es una capa
coriácea fuerte de tejido conectivo. Solamente la dermis
está provista con vasos sanguíneos.
Debajo de la dermis hay una
tercera capa que comparte algunas funciones de protección con la piel pero que
estrictamente hablando no forma parte de esta, esta capa se llama hipodermis o fascia subcutánea y está
constituida básicamente de tejido adiposo (un tipo de tejido conectivo) con
cierta cantidad de tejido conectivo areolar.
La hipodermis además de almacenar
grasa (reserva energética) sirve como anclaje de la piel a los tejidos
subyacentes (principalmente músculos) pero lo hace de
forma suficientemente holgada como para que la piel pueda deslizarse con
relativa libertad sobre esas estructuras. Debido a su composición grasa, la hipodermis
también actúa como amortiguador de golpes y aislamiento térmico para reducir
las pérdidas de calor del cuerpo. La hipodermis engruesa notablemente cuando
aumentamos de peso, especialmente en ciertas zonas que dependen del sexo: en
las mujeres la grasa "extra" se acumula primariamente en los muslos y
senos, mientras que en los hombres se hace en el abdomen anterior lo que da
lugar a la llamada "barriguita cervecera".
Epidermis
En estructura, la epidermis está
formada de epitelio escamoso estratificado y queratinizado con cuatro tipos de
células distintas y cuatro o cinco capas diferentes (figura 2).
Las células que
pueblan la epidermis son:
1.- Queratinocitos: cuyo rol principal es la producción de queratina, una proteína fibrosa que da a la
epidermis su función protectora. Los queratinocitos están unidos unos a otros a
través de desmosomas (estructuras
celulares especializadas que unen las células vecinas en los tejidos), y surgen
en las capas más profundas de la epidermis donde las células están en constante
mitosis (reproducción por
división). Estas células son empujadas a las capas superiores por la casi
continua produccion de células nuevas, y como ellas producen queratina, esta
sustancia termina eventualmente dominando el contenido celular. En su viaje
hacia las capas superiores terminan arribando a la capa mas externa de la piel
ya como células muertas y con una estructura escamosa muy próxima a membranas
llenas de queratina. Millones de esas células muertas se desechan de la piel
diariamente siendo sustituidas por nuevas que emergen de las zonas interiores,
de modo que nuestra piel resulta renovada cada 25 a 45 días. En aquellas zonas
sujetas a fuerte fricción como las palmas de las manos o las plantas de los
pies la producción de queratinocitos, así como la de queratina se acelera, dando
lugar a los conocidos callos cuando el rozamiento es persistente.
2.-Melanocitos: son
células con forma de araña que están en la capa mas profunda de la epidermis y
su función es la de segregar el pigmento melanina.
A medida que la melanina se sintetiza se acumula en unos gránulos ligados a la
membrana llamados melanosomas, los
que se mueven hacia el final de las "patas de la araña" del
melanocito y entonces se transfieren eventualmente a los queratinocitos
vecinos. Los melanosomas se colocan en el queratinocito del lado que recibe la
luz del sol como un escudo protector del núcleo de la célula a la acción de los
rayos ultravioletas.
3.- Células Merkel: estas
células están presentes de vez en cuando en la frontera entre la epidermis y la
dermis. Con una forma de semiesfera con puntas, cada célula Merkel está
asociada íntimamente con una terminal sensora nerviosa, y a ambos, la terminal
sensora (que tiene forma de disco) y la célula de Merkel, se le llama disco de Merkel y funciona como
receptor de tacto.
4.- Células
de Langerhans: llegan a la epidermis procedente de la médula ósea y también se les
conoce como células epidérmicas
dendríticas. Estas células son macrófagos
(devoradoras de tejidos) que ayudan a activar el sistema inmunológico. Sus
delgadas ramas se extienden rodeando los queranocitos à formando una red más o
menos continua.
Capas de la epidermis
De acuerdo a la región del
cuerpo, la epidermis puede ser fina
o gruesa y esto está en
dependencia del rozamiento o la carga a que está sometida la piel.
En las zonas gruesas: las palmas de las manos, las yemas de los dedos y las
plantas de los pies, la epidermis tiene cinco capas o estratos, que de lo
profundo a lo superficial se llaman:
1.- Estrato basal: es el
estrato mas profundo de la epidermis, está firmemente anclado a la dermis
subyacente por medio de una frontera ondulada (vea la figura 1). En la mayoría
de los lugares consiste en una fila simple de queratinocitos jóvenes que se
dividen rápidamente, lo que le ha valido también el nombre de estrato germinativo. Entre el 10 y el
25 % de las células de esta capa son melanocitos y en ocasiones puede verse
alguna célula Merkel.
2.- Estrato
espinoso: tiene un grosor de
varias capas de células y estas presentan un sistema de filamentos formando
como un tejido, los filamentos son extensiones del citosol adheridos a otras
células por desmoronas. Los queratinocitos en esta zona se aplanan y lucen algo
irregulares (puntiagudos); pero no siempre se ven así, el aspecto
"puntiagudo" se obtiene a medida que la célula avanza desde el
estrato basal (donde nace) hacia la superficie para formar el tejido, durante este
proceso la célula se contrae pero sus numerosos desmoronas se mantienen
adheridos.
3.- Estrato granuloso: este estrato de la epidermis es fino
y tiene de entre 3 a 5 capas de células de grosor, y en él se produce un
pronunciado cambio en la apariencia de los queratinocitos. Estos se siguen
aplanando y el núcleo y los orgánulos celulares comienzan a desintegrarse. Las
células empiezan a acumular orgánulos
queratohialinos y orgánulos
laminares. Los orgánulos queratohialínos producen una sustancia gomosa
(pre-queratina) que participa en la queratinización de los estratos superiores
a medida que las células son empujadas hacia la superficie. Por su parte los
orgánulos laminares vierten glucolípidos impermeables al
espacio extracelular, reduciendo la capacidad de paso de agua a través de la
epidermis. La membrana plasmática de las células se engruesa por la unión de
proteínas del plasma a su superficie interior, mientras que los glucolípidos
liberados por los orgánulos laminares cubren la membrana exteriormente. Note
que este engrosamiento de la membrana aumenta la resistencia de la célula y es
un preámbulo de refuerzo para fabricar finalmente el estrato córneo exterior,
la capa más fuerte y resistente de la piel. La impermeabilidad del estrato
granuloso, reduce drásticamente el paso de nutrientes a las capas superiores de
la epidermis (recuerde que estos llegan por difusión ya que no hay vasos
sanguíneos) lo que sumado a la relativa gran distancia a la dermis, produce el
efecto de que las células de las capas que están por encima de este estrato mueran,
siendo esto una situación completamente normal.
4.- Estrato
lúcido: solo está presente
en la epidermis gruesa y visto al microscopio luce como una banda fina y
translúcida encima del estrato granuloso. Consiste en unas pocas filas de
queratinocitos muertos con sus fronteras indiferenciables o borrosas. La
sustancia gomosa de los gránulos queratohialinos se aferra a los filamentos de
queratina de las células causando que se junten en arreglos paralelos.
5.- Estrato
córneo: el estrato mas
externo es una amplia zona de un grosor de entre 20 y 30 capas de células que
constituye hasta las tres cuartas partes del grosor de la epidermis. Como hemos
venido viendo, a esta capa final van a parar células muertas de gruesa membrana
plasmática y muy queratinizadas que constituyen una "coraza"
protectora de la máxima resistencia al desgaste y la penetración.
Adicionalmente la presencia de los glucolípidos entre los espacios celulares
hace impermeable el estrato.
Dermis
La dermis es la otra región
principal de la piel y está hecha de fuerte y flexible tejido conectivo que
mantiene el cuerpo unido, algo así como una funda de contención, es nuestro
"cuero".
La dermis presenta una fuerte afluencia de fibras nerviosas con receptores
sensoriales, vasos sanguíneos y vasos linfáticos. La mayor parte de
los folículos pilosos y las glándulas sudoríferas y sebáceas, que vierten su
contenido al exterior en la epidermis, están en la dermis.
La dermis tiene dos capas:
1.- Papilar: que es una
capa fina y superficial de tejido conectivo areolar en la que las fibras de
colágeno y elastina forman una estera
tejida floja que está pesadamente invadida por vasos sanguíneos. Su superficie
superior proyecta unas protuberancias que penetran a la sobrepuesta epidermis
haciendo la frontera entre ellas como una superficie dentada. Estas
protuberancias se conocen como papilas
dérmicas. Muchas papilas dérmicas contienen bucles capilares;
otras contienen terminales nerviosas libres como sensores de dolor y
receptores de tacto llamados corpúsculos
de Meissner. En las palmas de las manos y en las plantas de los pies
estas papilas yacen sobre montículos llamados crestas dérmicas las cuales a su vez levantan la sobrepuesta
epidermis para formar las crestas
epidérmicas que aumentan la fricción y mejoran el agarre de pies y
manos. Los patrones de las crestas epidérmicas son inherentes (genéticos) y
únicos de cada persona y producen las llamadas huellas digitales en las cosas que tocamos.
2.- Reticular: cuenta por alrededor
del 80 % del espesor de la dermis y es tejido conectivo denso irregular. La
matriz extracelular contiene gruesos haces de fibras de colágeno entrelazados
que corren en diferentes planos, aunque la mayoría lo hacen paralelos a la superficie
de la piel. Las zonas menos pobladas de fibras, o las separaciones entre los
haces compactos forman las lineas de
división o lineas de tensión
de la piel que no son visibles externamente. Las lineas de división tienden a
correr longitudinalmente en la piel de la cabeza y las extremidades, y
circularmente en el cuello y el tronco. Las heridas paralelas a las líneas de
división producen menores aberturas en la piel y sanan más fácilmente que
aquellas que se producen cortando las líneas de división. Las fibras de
colágeno de la dermis le dan a la piel la resistencia que posibilita que la
mayoría de los pinchazos y las raspaduras no puedan penetrar. Además el
colágeno retiene agua, lo que ayuda a mantener la piel hidratada. Las fibras de
elastina proporcionan la recuperación elástica de la piel cuando se estira.
Otro tipo de marcas de la piel son las lineas
de flexión que son pliegues que se producen típicamente en, o, cerca de
las articulaciones.
Color de la piel
El color de la piel está definido
por tres sustancias coloreadas o pigmentos:
1.- Melanina: este es el
único pigmento fabricado en la piel y su color va desde amarillo a marrón
rojizo hasta negro. Las personas con piel oscura producen y retienen en la piel
más cantidad de melanina y de color más oscuro, aunque en general todas las
personas tienen la misma cantidad de melanocitosa.
2.- Caroteno: es un pigmento anaranjado que se encuentra en algunas
plantas como en la zanahoria y tiene tendencia a acumularse en el estrato
córneo así como en el tejido graso de la hipodermis.
3.- Hemoglobina: es el pigmento rojo
de los glóbulos rojos de la sangre y le da un color rosáceo a la piel de las
personas de piel clara al circular por los capilares de la dermis. Es
particularmente significativo en las personas caucásicas que tienen
Fisiologia de la piel
Proteccion
Frente a agentes
mecanicos
Frente a agentes fisicos
Frente a agentes
quimicos
Frente a agentes
biologicos
Relacion:
Por la piel recibimos
sensaciones de tacto,presion, temperature(frio y calor),dolor etc
Regulacion corporal:
Regulacion de la
temperatura corporal
Aislamieto fisico
Variaciones en el tono
vascular
Producción de sudor por
las glandulas ecrinas
Musculos piloerectores
Equilibrio hidrico y electrolítico
Volumen de sangle
circulante.
Metabolismo:
Sintesis de vitamina D
Function excretora
Function endocrina
Funcion inmunologica
Division celular y cinetica:
Unicas celulas que
realizan mitosis estan en el estrato basal
Cada 12 -14dias
Tiempo de renovacion
total esta entre 35-45 dias
Diferenciacion Celular
y queratogenesis
Queratinocitos sufren cambios morfologicos en su
ascenso,siendo el mas significativo su aplanamiento progresivo
En estratos inferiors acumula tonofilamentos
Estratos superiors se tornan en tonofibrillas
Queratohialina
Acumulacion de
queratina en citoplasma promueve
deterioro del queratinocito
Diferencion celular y queratogenesis :
La queratina es una
proteina fibrilar constituida por fibras
helicoidales trenzadas.
Dos tipos de queratina:
Queratina blanda
Queratina dura
Androgenos,EGF,Vitamina A
Vitamina D
Fisiologia del melanocito:
Melanocitos:fabricar y distribuir ente los queratinocitos la melanina
La melanina: es un pigmento que
absorbe la luz ultraviolet evitando que produzca dano serios en capas inferiors
de la piel
Clasificacion de la melanina
Pobres en azufre:Eumelaninas,tiene un
color castano oscuro
Ricas en azufre:Feomelanina,insolubre en
acido.Ticocromos,solubre en acido color similar Amarillo rojizo
Mixtas:aportarian los colores
caracteristicos y oersonales de cada tipo de piel y pelo
Los aspectos fisiologicos:
Movilizacion y
acumulacion de grasas
Sistema de reserva de energia
Se movilizan cuando se necesita energia
Factores que influyen
Sexo
Edad
Carga hormonal
Funciones
La excretora y sobre
todo la termorreguladora
Ayude en la hidratacion
a la capa cornea de la piel
Actuan como filtro ultravioleta
Funciona como
antifungico y antiseptic
Para que una sustancia atraviese piel y llegue al torrente sanguine debe
pasar
Estrato cornea de la
piel
Epidermis (via intercellular,
intracellular,transanexal)
Los cosmeticos no deben pasar al torrente sanguine
Actuan:
En la superficie (limpieza
y protección)
Estrato corneo (humectantes)
Capas epidérmica (revitalizadores
y antienvejecimiento)
Tipologia cutanea
Son 6 fototipos:
Fototipo I y II
caracterizaria a piel muy claras se queman con muchas facilidad
Fototipo III.relativamente oscurecida y que soporte
ciertoa dosis solar, aunque se quema.
FototipoIV.individuos de razas mediterraneas
Ectoparásitosis:
Un ectoparásito es un organismo que vive en
el exterior de otro organismo (el huésped) y se beneficia de la relación a
expensas de éste. Es un es un parasito que vive en la superficie de otro
organismo parasitado (huésped).Estos son numerosos y viven en la piel del
huésped, se alimentan de la sangre y queratina de la piel, desarrollan parte de
su ciclo dentro del cuerpo.
Los parásitos externos son importantes porque: pueden
causar lesiones cutáneas, pueden inducir una respuesta inmunopatológica, pueden
transmitir agentes patógenos, pueden ser zoonósicos o transmitir infecciones
zoonósicas, pueden interferir con los lazos entre humanos y animales, su
control forma parte del mantenimiento de la salud de los animales de compañía.
Dentro de los ectoparásitos a describir tenemos los
siguientes:
· Chinche
· Sarna
· Piojo
Cimex lectularius, vulgarmente conocido como chinche o chinche de la
cama es un pequeño insecto
(aproximadamente del tamaño de un borrador de lápiz) aplanado y de color marrón
rojizo que puede encontrarse en casas del mundo entero. Se esconde durante el
día y sale de noche en busca de sangre. La chinche tiene un componente especial
en su saliva que impide que la sangre se coagule
mientras está comiendo.
mientras está comiendo.
.Las chinches se alimentan de sangre y causan
picaduras que provocan picazón. Las chinches adultas son de color café, de 1/4
a 3/8 pulgadas de largo (0.6 a casi 1 centímetro) y tienen un cuerpo plano, de
forma ovalada. Las chinches jóvenes (llamadas ninfas) son más pequeñas y de
color más claro.
Las chinches se esconden en varios lugares alrededor
de la cama. También pueden ocultarse en otros lugares, como en las costuras de
sillas y sillones, entre cojines y en los pliegues de las cortinas. Salen a
alimentarse de sangre aproximadamente cada cinco a diez días. Pero pueden
sobrevivir más de un año sin comer. Para prevenir las chinches de cama en su
casa:
¿Cómo prevenir las Chinches de cama en su casa?
- Revise los
muebles de segunda mano para detectar cualquier signo de chinches antes de
llevarlos a su casa.
- Utilice
una cubierta protectora que recubra los colchones y somieres. Compruebe
con regularidad la aparición de agujeros.
- Reduzca el
desorden en su casa, así las chinches tendrán menos lugares donde
esconderse.
- Desarme
las valijas directamente en la lavadora después de un viaje y revise
cuidadosamente su equipaje. Al hospedarse en hoteles, ponga las maletas en
bastidores para equipajes en lugar de ponerlas en el suelo. Examine el
colchón y la cabecera de la cama en busca de rastros de chinches.
Para deshacerse de las chinches de cama:
- Lave y
seque la ropa de cama a altas temperaturas.
- Use
cubiertas protectoras para atrapar las chinches de cama y ayudar a detener
la infestación.
Use pesticidas si es necesario
Los tratamientos para chinches de cama son procesos muy intensos
y bastante caros, sin mencionar el tiempo que esto requiere. Las personas que
no están especializadas en la eliminación de los chinches de cama vana a tener
dificultades para eliminarlos por sí mismas por lo que siempre será
recomendable contratar los servicios de un profesional especializado. Pero hay
algunas cosas que sí se pueden hacer por sí mismas.
Sarna y
piojos.
Sarna (Escabiosis)
Clínica: La sarna humana es unos
ectoparásitos sumamente contagiosos que infecta tanto a niños como a adultos.
El síntoma principal es el prurito intenso que se acentúa por la noche, siendo
sus lesiones primarias: a) Galerías labradas por el ácaro hembra al invadir la
piel, muchas veces obliteradas por el rascado. b) Vesículas producidas por la
sensibilización del huésped. En muchas ocasiones se ven acompañadas y aun
enmascaradas por escoriaciones por rascado, eccematización, costras y lesiones
impetiginizadas. En los niños mayores y adultos las lesiones se ubican en la
cara de flexión de muñecas, pliegues axilares anteriores, muslos, glúteos,
pene, ombligo, pezones y borde externo de los pies. En los niños menores de 2
años, la erupción con frecuencia es vesicular y es probable que se presente en
la cabeza, cuello, palmas y plantas. La sarna noruega se asocia más
frecuentemente al huésped inmunocomprometido. Se caracteriza por lesiones no
siempre pruriginosas, muy extensas, costrosas, en cuero cabelludo, orejas, codos,
rodillas, palmas, plantas y dorso, planteando en ocasiones el diagnóstico
diferencial con la psoriasis.
Etiología: El ácaro Sarcoptos
scabiei variedad hominis es el causante de la sarna humana. El tamaño de la
hembra es de 0,4 x 0,3 mm.
Epidemiología: Los seres humanos son la fuente de infección y la
transmisión se efectúa fundamentalmente en forma directa por contacto personal
cercano, aunque también es posible a través de vestimenta y/o ropa de cama
infectada ya que el ácaro vive fuera de la piel 48 horas. La sarna es endémica
en el mundo y se presenta en forma de epidemia en ciclos que duran 15 años, con
15 años de hiato entre cada uno. El periodo de incubación entre la aparición
del huevo y la formación del ácaro es de 14 a 17 días.
Medidas de control:
Recomendaciones generales:
a) Lavado de vestimentas, toallas y ropa de cama con agua caliente o planchado
caliente.
b) Los objetos que no puedan ser lavados deberían ser aislados en bolsas
plásticas por 3 días como mínimo.
c) En los casos resistentes prestar especial atención al tratamiento de la zona
ungueal.
Recomendaciones para otros niños:
a) Jardines: Control clínico para detectar precozmente las lesiones e iniciar
tratamiento. Si aparece un caso secundario, se recomienda tratar a los otros
niños como si estuvieran infectados. b) Escuelas: Control clínico para la
detección precoz. No hace falta el tratamiento de compañeros de clase.
Recomendaciones para el personal: En jardines si hay un caso secundario se
recomienda el tratamiento de todo el personal responsable del cuidado de los
niños.
Recomendaciones para los convivientes: Todo el grupo de convivientes debe
tratarse en forma simultánea.
Tratamiento:
Hexacloro ciclo hexano (lindano)
al 1% en loción o crema. -Aplicarlo en todo el cuerpo salvo en la cabeza con
piel seca (no después del baño) durante 6 horas. -Lavarse con agua y jabón. -No
repetir antes de la semana. -No se recomienda su uso en embarazadas y en
pacientes menores de 1 año.
· Permethrina al 5% en crema. -Aplicar el tratamiento tres veces con intervalo
de 5 días entre cada uno durante 8 a 12 horas.
· Azufre precipitado al 5-10% en petrolato. -Aplicarlo en todo el cuerpo salvo
en la cabeza durante tres noches seguidas. -Realizar el baño a las 72 horas.
Evicción escolar: El niño debería
ser aislado hasta 24 horas después del inicio del tratamiento.
Pediculosis (piojos)
Clínica:
La pediculosis es unos
ectoparásitos frecuentes que tiene a la variedad capitis como la entidad más
trascendente desde el punto de vista individual y comunitario. El prurito es el
síntoma más frecuente, aunque la mayoría de los niños con infestación leve no
lo manifiestan. En la pediculosis corporis y pubis es muy intenso; en la capitis
se localiza principalmente a nivel de la nuca y región peri auricular. El
rascado continuo suele llevar a lesiones de eccematización o impetiginización.
Etiología:
Existen tres tipos de piojos:
Pediculus capitis (piojo de cabeza), Pediculus corporis (piojo del cuerpo que
vive habitualmente en la vestimenta y en ocasiones en el vello corporal) y
Phthirus pubis (ladilla). El piojo adulto es un insecto volador de color blanco
grisáceo, mide de 3 a 4 mm. Depositan sus huevos en el tallo del pelo y la distancia
al cuero cabelludo indicaría el tiempo de infestación. La vida media es de 40
días.
Epidemiología: La pediculosis afecta por igual a ambos sexos y
principalmente a niños en edad preescolar y escolar (4 a 11 años). La
transmisión del Pediculus capitis se da por contacto directo con individuos
infectados o indirectamente por sus pertenencias (peines, sombreros, cepillos).
En general, no puede sobrevivir alejado del cuerpo por más de 48 horas. Los
piojos del cuerpo no viven más de 7 días lejos de la piel y los piojos del
pubis se transmiten casi siempre por contacto interpersonal. Si bien la
infestación con piojos de la cabeza o pubianos no constituye falta de aseo, no
es menos cierto que su presencia es mayor en las personas sin adecuadas
condiciones de higiene y en viviendas precarias con gran hacinamiento.
Medidas de control:
Recomendaciones generales: Las vestimentas, las ropas de cama o
los juguetes de tela pueden ser desinfectados por lavado con agua caliente (los
piojos mueren con temperaturas de 55 ºC durante cinco minutos) También es
efectivo guardar la ropa en bolsas plásticas durante 10 días. Para desinfectar
peines y cepillos, enjuagarlos durante 10 minutos en agua caliente o lavarlos
con un champú pediculicida.
Recomendaciones para otros niños: La re infestación de los niños a
partir de un contacto infestado y no tratado es más frecuente que el fracaso de
un tratamiento. Si los niños aparentemente no afectados presentaran prurito,
excoriaciones u otro signo, se debe extremar la vigilancia con la búsqueda de
liendres o piojos para instituir un tratamiento precoz.
Recomendaciones para el personal: Corresponden las mismas medidas que
las recomendadas para el control de los niños.
Evicciónescolar: Se
debe permitir retornar a los niños a los jardines y escuelas a la mañana
siguiente del primer tratamiento correcto con
eliminación de las liendres.
Tratamiento:
·
Lindano al 1% o permetrina del 1 al 2%.
· Enjuagar con solución de ácido acético al 3-5%
(una parte de vinagre más dos de agua).
· Remover las liendres diariamente con peine
fino mojado en solución de ácido acético.
Consideraciónfinal: A pesar de un correcto tratamiento individual con las
medidas que se exigen en cuanto a la ausencia de liendres, esto no garantiza un
control colectivo de la infestación.
Hipocromía y Acromia
DISCROMIAS: Modificaciones del
color de la piel, circunscritas o difusas, tanto por exceso (Hipercromías) como
por defecto (Hipocromías) de la pigmentación.
LOCALIZACIÓN:
Difusa: Alteración homogénea
de la pigmentación en toda la superficie corporal
Generalizada: Lesiones individuales
que se extienden en toda la superficie corporal
Circunscrita: Afectan a una parte de
la superficie corporal.
ORIGEN:
Congénitas
Adquiridas
ETIOLOGÍA:
Hipopigmentaciones : Hiperpigmentaciones:
Melanocitopénicas Melanocitóticas
Melaninopénicas Melanóticas
Hipocromías : Hirpercromías
Vascular Endógenas
Colageno Exógenas
La pigmentación melánica epidérmica depende
del número, contenido en melanina y disposición de los melanosomas en los
queratinocitos. La pigmentación dérmica se debe sobre todo a la presencia de
melanina en los macrófagos ( Melanófagos).
HIPOPIGMENTACIONES.
CLASIFICACIÓN
1.
Etiopatogénicamente pueden estar causadas por
alteración congénita o adquirida en cualquiera de los pasos que conducen a la
síntesis, transporte y degradación de la melanina. -ver adendum-; así podemos
encontrar hipopigmentaciones por:
·
alteraciones en la migración de los melanoblastos a la piel
y diferenciación del melanoblasto en
melanocito: piebaldismo, S de Waardenburg.
·
destrucción del melanocito: vitíligo. S de
Vogt-Koyanagi-Harada, leucodermia química.
·
alteración en la síntesis
de tirosinasa: albinismo tipo I, o transporte de tirosina: albinismo tipo
II
·
defectos en la estructura de los melanosomas: manchas laceoladas de la esclerosis
tuberosa, S. de Chédiak -Higashi, hipomelanosis guttata ideopática.
·
disminución de la melanización y / o número de melanososmas: melanosis de Ito, hipomelanosis guttata.
·
alteraciones en la transferencia de los melanosomas al
queratinocito y/o degradación de los
mismos dentro del queratinocito: nevus acrómico, leucodermia postinflamatoria,
Chédiak-Higashi, pitiriasis versicolor.
2.
Clínicamente se pueden dividir en: congénitas y
adquiridas; según la localización en difusas,
generalizadas o localizadas; según la cantidad de pigmento en hipomelanosis propiamente dichas, con
disminución de melanina, y amelanosis,
con ausencia total de melanina. El término depigmentación
implica la pérdida de pigmentación melánica previa (Tabla I).
3.
Desde el punto de vista histológico
pueden ser melanocitopénicas ( disminución o ausencia de melanocitos) o
melanopénicas ( disminución de melanina con número de melanocitos normal)
HIPOMELANOSIS GENERALIZADAS DIFUSAS CONGÉNITAS
ALBINISMO OCULOCUTÁNEO:
El albinismo afecta a todos los grupos étnicos; consiste
en un grupo de trastornos por alteración en la síntesis de melanina con
disminución o ausencia de pigmentación en los ojos -albinismo ocular- o en ojos, piel y cabellos - albinismo
oculocutáneo- -OCA-.
Etiopatogenia y
Clasificación:
El albinismo puede estar
causado por un defecto primario en la síntesis de la melanina, o estar asociado
a otras alteraciones en las que el defecto no es específico del melanocito, como sucede cuando el albinismo
forma parte de otros síndromes.
Se han identificado al
menos diez formas de Albinismo-Oculo-Cutáneo, todas ellas autosómicas recesivas
salvo una, muy rara, dominante. La estructura y número de melanocitos es
normal, aunque puede haber alteraciones en la estructura de los melanosomas,
sobre todo en los Albinismo-Oculo-Cutáneos asociados a otros defectos.
Clásicamente los
OCAs primarios se han separado en dos tipos:
1) Albinismo-Oculo-Cutáneo tipo I : relacionados con la tirosinasa, donde la actividad tirosinasa en
piel y bulbo piloso es mínima o no se detecta; se reconocen cuatro grupos de
OCA tipo I
2) Albinismo-Oculo-Cutáneo tipo II con actividad tirosinasa presente.
VITILIGO:
Es una enfermedad
adquirida, caracterizada por lesiones acrómicas desprovistas de melanocitos,
que se puede asociar a anomalías
oculares y a enfermedades autoinmunes.
Su incidencia es del
1-2% y en la mitad de los pacientes aparece antes de los 20 años, disminuyendo
la incidencia con la edad.
Clínica: las lesiones son máculas hipopigmentadas de color
blanco y bordes bien delimitados a menudo festoneados; a veces hay una
gradación de color en toda la lesión o en el borde, con apariencia tricrómica o
quadricrómica; el borde puede ser hiperpigmentado (5%) o eritematoso.
La presentación y
evolución es muy variable en la misma persona; hay periodos en que el proceso
está parado, se pueden producir repigmentaciones espontáneas, y es muy común el
fenómeno de Koebner.
Según su extensión y
distribución se pueden diferenciar varias formas:
1) generalizada: es la forma mas frecuente, con lesiones simétricas
que se localizan en cara (periorificiales), cuello, tronco (ombligo, área
lumbosacra), superficies extensoras y
prominencias óseas de manos, muñecas y piernas, axilas y en mucosas.
2) acrofacial: en zona distal de dedos y periorificial;
3) segmentaria: lesiones unilaterales con
distribución segmentaria; se considera un tipo especial de vitíligo, con
comienzo precoz y curso estable;
4) focal: una o pocas máculas aisladas,
5) universal, que afecta prácticamente a toda la superficie corporal, quedando a veces
islas de pigmentación normal (que suelen tener
bordes cóncavos, lo que las diferencia de lesiones hiperpigmentadas en
pieles muy claras).
La repigmentación
espontánea es frecuente, aunque suele ser parcial, comenzando por lo general en
zonas perifoliculares. A menudo se ve leucotriquia, encanecimiento precoz y
halo nevus.
Histología: Ausencia de melanocitos
en las lesiones. En los bordes eritematosos hay infiltrados linfohistiocitarios
en dermis superficial; la densidad de las c. de Langherans es mayor que en la
piel normal.
Asociaciones:
· Hay alteraciones oculares y auditivas que sugieren afectación de los melanocitos extracutáneos: en casi el 40%
de los casos se ve depigmentación del epitelio pigmentario retiniano y
coroides, generalmente sin alteración de la agudeza visual; la incidencia de
uveitis está aumentada. En algunos estudios se han detectado
hipoacusias leves y anomalias auditivas en casos de vitíligo familiar.
El S.de Vogt-Koyanagi-Harada, raro pero de distribución universal,
consiste en la asociación de vitíligo con
uveitis, meningits aséptica, disacusia, alopecia areata, y poliosis;
· Aparecen enfermedades autoinmunes en el 20-30% de los pacientes, sobre
todo: enfermedades tiroideas, diabetes mellitus, anemia perniciosa, enfermedad
de Addison, alopecia areata, y autoanticuerpos sin repercusión clínica.
Etiologia y patogénesis: Si bien en el 25% de los casos hay antecedentes familiares, los patrones
de herencia son complejos, de tipo
multifactorial Los factores que se han considerado precipitantes, como la
exposición solar, traumatismos, estrés psicológico etc, pueden no tener
significado por ser comunes: Cuando aparece vitíligo en pacientes con melanoma
metastásico, está probablemente relacionado con anticuerpos anti- melanocitos,
y podría mejorar algo la supervivencia de estos pacientes.
. Las hipótesis sobre la
patogénesis del vitiligo se centran en tres mecanismos, no necesariamente
excluyentes: la teoría neural
propone que un mediador químico, liberado por las terminales nerviosas
destruiría a los melancitos; se apoya en la existencia del vitíligo
segmentario, de depigmentación en animales con nervios seccionados, y de
aumento de actividad adrenérgica en las lesiones. Según la teoría autocitotóxica, existiría un defecto intrínseco en el
melanocito que le impediría manejar sustancias tóxicas, como algunos compuestos
generados en la síntesis de melanina (dopacromo, indoles, quinonas) o radicales
libres, cuyo exceso causa vacuolización y muerte celular. La teoria autoinmune se basa en la
asociación a este tipo de procesos; se han identificado anticuerpos frente a
antígenos del melanocito que se correlacionan con la actividad de la enfermedad
en el 78% de los pacientes, además de anticuerpos antitirosina,
antiqueratinocito y antibencenos; el suero de estos pacientes posee in
vitro actividad citotóxica mediada por complemento frente a
melanocitos cultivados. Si son las anomalías intrínsecas las que ocasionan los
procesos autoinmunes, o ambos fenómenos son independientes está aún por
dilucidar.
Tratamiento: en la valoración
del paciente es importante descartar la presencia de enfermedades autoinmunes y
realizar un examen oftalmológico. Muchas personas, tras recibir información
sobre el proceso no manejan su problema cosmético con maquillajes. Deberá
instruírseles sobre el uso de fotoprotectores.
Las opciones para la repigmentación incluyen:
Corticoides tópicos: A veces son
eficaces en lesiones aisladas, en niños y como coadyuvante; se utilizan, según
la zona los de potencia baja o alta en pautas alternas.
PUVA tópica: indicada en lesiones
aisladas. Se precisan más de 100
tratamientos para repigmentar, y pueden presentarse reacciones fototóxicas agudas
seguidas de hiperpigmentación o fenómeno de Koebner.
PUVA sistémica: es el tratamiento de
elección en formas generalizadas, si el examen oftalmológico es normal. La
probabilidad de repigmentarse aceptablemente al cabo de un año de tratamiento
es del 50 al 70%.
Depigmentación: se utiliza en caso de
vitíligo generalizado, que afecte a más de la mitad del tegumento. Se utiliza
el monobencil eter de hidroquinona al 20%, el color resultante es el mismo que
el de las lesiones de vitiligo y es irreversible.
Inhibidores de la calcineurina por vía tópica: Efectivos en áreas fotexpuestas.
Tratamientos quirúrgicos: consisten en transplantar melanocitos autólogos (de microinjertos
obtenidos con “punch” o ampollas por succión o crioterapia; o bien de cultivos
de epidermis o de melanocitos).
Fenilalanina Parece eficaz su
administración antes de la PUVA, aunque
no se conoce el efecto a largo plazo,
PITIRIASIS ALBA:
Es una hipomelanosis muy
común, presente en todas las razas es más evidente en las pieles oscuras.
Predomina en niños, siendo considerado un proceso eccematoso. La lesión es una
mácula hipocroma de algunos cms de diámetro, localizada generalmente en cara,
márgenes mal definidos que evolucionan dejando hipopigmentación pulverulenta.
La histología es
inespecífica. Tiende a la cronicidad, no precisando tratamiento específico. Los
corticoides tópicos son útiles.
HIPOCROMÍA DE ORIGEN VASCULAR :
NEVUS ANÉMICO
Es una malformación vascular
congénita que da lugar a lesiones que pueden confundirse con hipomelanosis
segmentarias; la lesión es una zona pálida, de bordes irregulares, a veces con
lesiones satélites, generalmente localizada en tronco; con la luz de Wood no se
acentúa y no se ve con vitropresión. Es considerado como un nevus
“farmacológico”, siendo la palidez atribuible a un aumento en la sensibilidad
de los vasos de la zona a las catecolaminas.
HIPOMELANOSIS SECUNDARIAS:
A carencias nutricionales: en carencias graves como en el Kwashiorkor,
se ven áreas depigmentadas en zonas de presión, y aclaramiento del pelo,
reversible con dieta adecuada.
A traumatismos físicos:
traumatismos físicos, térmicos (Hiper e hipotermia) y radiaciones ionizantes
producen hipopigmentación relacionada con el bajo índice de mitosis de los
melanocitos.
A traumatismos químicos: La leucodermia química se produce por exposición repetida a compuestos
químicos empleados en la industria, sobre todo derivados del fenol. Las
lesiones son similares clínica e histológicamente a las del vitíligo; aparecen
en la zona de contacto, generalmente el dorso de las manos; puede haber lesiones satélites, en pequeñas
gotas, o diseminadas en caso de inhalación de vapores fenólicos.
Hipopigmentaciones postinflamatorias: Numerosas dermatosis curan a veces dejando áreas de hipopigmentación.
Entre los trastornos que pueden presentarse como hipopigmentaciones en ausencia
de lesiones primarias destacan: la pitiriasis alba, sarcoidosis, pitiriasis liquenoide crónica, micosis
fungoide y liquen escleroso y atrófico.
Se cree que la hipopigmentación es debida a bloqueo en la transferencia de los
melanosmas, o daño al melanocito - cuando hay alteración vacuolar de la capa
basal-.
Hipopigmentaciones secundarias a infecciones: varios agentes infecciosos producen hipopigmentación cutánea, entre
ellos: bacterias, (Trephonema pertenue
y carateum, y Mycobacterium Leprae) levaduras (Pityrosporum ovale), protozoos ( Leishmania Donovani), y helmintos (Oncocerca volvulus). La presencia de máculas hipopigmentadas
anestésicas es prácticamente diagnóstica de lepra
Hipopigmentaciones secundarias a tumores:
El Halo Nevus (nevus de Sutton)
es el desarrollo de un halo de hipomelanosis alrededor de una lesión que
generalmente es un nevus melanocítico compuesto, aunque puede verse con
verrugas planas, nevus azul, nerurofibroma y melanoma. Se cree que está
producido por fenómenos inmunológicos frente a las células névicas. En la histología se ve inicialmente un
infiltrado linfocitario entre melanocitos, que degeneran a medida que la lesión
progresa. En el halo no hay melanocitos, pero si células de Langherans. No
precisa tratamiento y se debe biopsiar si se sospecha melanoma.
En el melanoma se ha descrito, además de halos alrededor del tumor primario
y de las metástasis, áreas de leucodermia a distancia similares al vitíligo. Se
cree que estos fenómenos, atribuidos a la presencia de anticuerpos frente a los
melanocitos neoplásicos, mejoran la supervivencia del melanoma metastásico.
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